Presencia de la vía fosfatidilinositol 3-quinasa en sinaptosomas de corteza cerebral de rata. Efectos del insulto oxidativo.

URANGA, ROMINA MARÍA; MATEOS, MELINA VALERIA; GIUSTO, NORMA MARÍA; SALVADOR, GABRIELA ALEJANDRA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004

Muchos de los eventos de transducción de señal que regula la plasticidad neuronal y la supervivencia en sistema nervioso central, se encuentran concentrados en las sinapsis. Asimismo se ha comprobado que defectos en las vías de señalización sináptica, inducidos por stress oxidativo, están implicados en algunas enfermedades neurodegenerativas y que la vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) participa activamente en estos eventos. El objetivo de nuestro trabajo fue identificar componentes de la vía PI3K en sinaptosomas de corteza cerebral de rata. Para ello trabajamos con sinaptosomas metabolicamente activos y con sinaptosomas expuestos a condiciones de stress oxidativo, inducido por FeSO4 a distintos tiempos de incubación. Estudios de Western Blot utilizando anticuerpos dirigidos contra la subunidad regulatoria p85a de la PI3K nos permitieron identificar una proteína de aproximadamente 90 kDa de PM en sinaptosomas metabolicamente activos. Del mismo modo pudimos determinar la presencia de la quinasa AKT en este sistema. Cuando los sinaptosomas fueron  expuestos al insulto oxidativo la incorporación de glutamato disminuyó significativamente con respecto a los controles. Asimismo, la presencia de FeSO4, incrementó los niveles de proteínas fosforiladas en tirosina. Nuestros resultados demuestran la presencia de la vía PI3K/AKT en terminales sinápticas aisladas. Además podemos concluir que bajo stress oxidativo disminuye la capacidad de transporte de glutamato y se incrementa la actividad de tirosina quinasas en sinaptosomas de corteza cerebral.