INVESTIGADORES
PETITI Juan Pablo
congresos y reuniones científicas
Título:
Interacción de estradiol e IGF-1 en la proliferación de células lactotropas de rata in vitro: participación de la proteína quinasa C
Autor/es:
GUTIÉRREZ S.; DE PAUL A.; PETITI J. P.; AOKI A.; TORRES A.; ORGNERO E
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XLVIII Reunión Anual de la SAIC y LI Reunión Anual de la SAI; 2003
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
INTRODUCCION: La acción proliferativa del estradiol (Es) es ampliamente conocida. Sin embargo se han reportado efectos antimitogénicos en diversos tipos celulares. En el presente trabajo se investigó la acción de esta hormona y su interrelación con IGF-1 en células lactotropas in vitro y la posible participación de la proteína quinasa C (PKC) en el proceso proliferativo. MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizaron cultivos primarios adenohipofisarios de ratas hembras adultas tratados durante 72h con Es (1nM) e IGF-1 (30ng/ml), solos y combinados. En paralelo, las células fueron co-incubadas  con IGF-1 y genisteína (Ge), inhibidor del receptor tirosina-quinasa. La proliferación de lactotropas fue valorada por doble detección inmunocitoquímica de bromodeoxiuridina y prolactina. Se cuantificó la expresión de PKC- epsilon, isoforma involucrada en procesos proliferativos, por Western Blot. El análisis estadístico se realizó por el test ANOVA- Tuckey. RESULTADOS: El IGF-1 aumentó significativamente el número de células lactotropas en proliferación. La administración conjunta de IGF-1/Es e IGF-1/Ge  provocó una disminución de la actividad mitogénica, aunque sin alcanzar los valores del control. La estimulación con IGF-1 indujo un incremento de la expresión de  PKC-epsilon,  mientras que la co-incubación de IGF-1/Es y de IGF-1/Ge mostró una disminución de los niveles de esta isoforma. La administración de Es a bajas dosis revierte parcialmente el efecto proliferativo inducido por IGF-1 en células lactotropas. El aumento de la expresión de las PKC, en particular de la isoforma epsilon, en presencia de IGF-1 y su disminución por acción del Es, sugieren la participación de las PKC en este proceso proliferativo. Además, estos resultados permitirían comprender la acción antimitogénica del Es observada en las condiciones experimentales ensayadas.