INVESTIGADORES
PETITI Juan Pablo
congresos y reuniones científicas
Título:
Patrón de proliferación diferencial de células lactotropas normales y tumorales inducido por la activación de la proteína quinasa C (PKC) por éster de forbol.
Autor/es:
PETITI J. P.; DE PAUL A.L,; AOKI A.; TORRES A.I.
Lugar:
Córdoba
Reunión:
Jornada; V Jornadas de Investigación Científica de la Facultad de Medicina; 2004
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.
Resumen:
Introducción: La activación de PKC por ésteres de forbol genera cambios en la localización subcelular de la enzima los que se relacionan con funciones específicas como proliferación celular y apoptosis. Objetivo: Se determinó la participación de las PKC en la proliferación de células lactotropas normales y tumorales luego de la activación de dicha enzima con éster de forbol. Materiales y Métodos: Cultivos primarios de adenohipófisis de ratas hembras y de la línea tumoral GH3B6 fueron tratados con éster de forbol (PMA: 50 ó 400 nM): para activar las PKC se expusieron por 15 min y para desregularlas  3 ó 5 horas. La proliferación de lactotropas se cuantificó por inmunomarcación con bromodeoxiuridina y PRL. Test ANOVA-Tukey. Resultados: La activación de PKC con PMA por 15 min aumentó la proliferación celular con respecto al control en los dos modelos analizados: en células normales un 42% (p<0.001) con 50 nM y un 64% con 400 nM (p<0.01); y en la línea tumoral un 27% (p<0.05) con 50 nM y un 49% con 400 nM (p<0.01). El tratamiento con PMA 50 nM por 5h disminuyó la proliferación en cultivos normales donde el número de lactotropas que proliferaron fue un 45% (p<0.001) menor con respecto al control. Este efecto fue observado en la línea tumoral GH3B6 cuando las células fueron incubados con 400 nM de PMA durante 3h (p<0.01). Conclusión: La activación y desregulación de PKC inducida por diferentes dosis y tiempos de exposición con PMA, induce un patrón de proliferación de células lactotropas diferente en cultivo primario de adenohipófisis y en la línea tumoral GH3B6.