Relación Factor Natriurético Atrial-Dopamina renal: Efectos sobre la PKG y la actividad de la MAO, la COMT y la Na+, K+ ATPasa renal

A. CORREA; M. R. CHOI; M. S. VALERA; M. GIRONACCI; C. PEÑA; B. FERNÁNDEZ

Mar del Plata

Congreso; XLVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LI Reunión de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2003

SAIC y SAI

En trabajos anteriores observamos que el factor natriurético atrial (ANF) incrementa la captación de 3H-Dopamina (DA) en cortes de corteza renal externa de ratas Sprague Dawley incubados in vitro, a través del receptor NPR-A (inhibido por Anantin 100 nM). El análogo 8Br-GMPc 125 mM reprodujo sus efectos, los que fueron inhibidos por el azul de metileno 10 mM (inhibidor de la guanilato ciclasa). El ODQ 10 mM (inhibidor de la guanilato ciclasa soluble) careció de efectos, por lo que se descartó la participación del NO. Se continuaron los trabajos para estudiar la proteínkinasa involucrada y los efectos sobre la Na+, K+ ATPasa renal y las enzimas catabólicas MAO y COMT. El KT 5823 1mM (inhibidor de PKG) revirtió los efectos del ANF 100 nM sobre la captación renal de DA (dpm/g.105±ESM; n=4-8): Control (C): 6.42+0.09; ANF: 7.52+0.06 p<0.001 vs control; KT+ANF: 6.31+0.17. En presencia del inhibidor de la síntesis de DA, carbidopa 100 uM, el ANF 100 nM disminuyó la actividad de la Na+, K+ ATPasa (mmoles/mg prot/min±ESM, n=4-8): C: 0.35+0.02; carbidopa: 0.57+0.06 p<0.01 vs control; DA 1mM+carbidopa: 0.50+0.01 p<0.05 vs control; DA+ANF+carbidopa: 0.10+0.03 p<0.001 vs DA+carbidopa. El ANF disminuyó la actividad de la MAO (mmoles/mg prot/h±ESM; n=4-6) C: 144.6+3.2; ANF 117.8+6.6 p<0.05 y de la COMT (pmoles/mg prot/min; n=5-8) C: 0.32+0.014; ANF: 0.19+0.02 p<0.001. Estadísticas: ANOVA-Tukey Kramer, Student t-test. Los resultados muestran que la PKG media los efectos renales del ANF y que parte de sus efectos natriuréticos indirectos se median a través del incremento de la DA renal inhibiendo la Na+, K+ ATPasa.