Señales intracelulares que median el efecto de la Angiotensina II sobre el metabolismo de la Dopamina renal

M. R. CHOI; M. CITARELLA; F. APRILE; V. TURCO; A. CORREA; B. FERNÁNDEZ

Mar del Plata

Congreso; LI Reunión Científica Anual de SAIC y LIV Reunión Anual de SAI; 2006

SAIC y SAI

Describimos que la Angiotensina II (ANG II) disminuye la captación in vitro de 3H-DA en cortes de corteza renal de ratas Sprague Dawley de una manera concentracion dependiente y a los 30 minutos de incubación. Se caracterizó la captación como extraneuronal (hidrocortisona sensible) y temperatura dependiente. Los efectos fueron mediados por el receptor AT1 sin participación del AT2 (Choi y col., Nephron, 2006). Continuamos los estudios con el objetivo de dilucidar los mecanismos intracelulares implicados en el proceso. Se incubó con ANG II 100 nM en presencia de nomifensina 17 mM para bloquear la captación neuronal. El SQ 22536 (SQ) 100 mM (inhibidor de la adenilatociclasa,AC) no bloqueó los efectos del péptido sobre la captación renal de DA (n=6-9): C: 10.34±0.19, ANG II: 7.41±0.21*, SQ: 9.85±0.77, ANG II + SQ: 7.79±0.27*; mientras que el U 73122 (U) 25 mM (inhibidor de la fosfolipasa C, PLC) fue capaz de bloquearlos (n=7-18): C: 10.34±0.37, ANG II: 7.41±0.21*, U: 10.04±0.46, ANG II + U: 9.72±0.51. El LY 294002 (LY) 10 mM (inhibidor de la IP3 kinasa) no tuvo efectos sobre la captación de DA-ANG II dependiente (n=7-9): C: 10.29±0.31, ANG II: 7.41±0.21*, LY: 10.65±0.56, ANG II + LY: 7.60±0.48*. El chelerytrine (Che) 10 mM (inhibidor de la proteinquinasa C, PKC) revirtió los efectos del péptido (n=5-7): C:10.34±1.03, ANG II: 7.41±0.21*, Che: 11.21±0.72, ANG II + Che: 10.00±0.79. *: P<0.05 (Student t-test, ANOVA, test de Tukey). Los resultados muestran que el efecto de la ANG II sobre la captación renal de DA se produce a través de la vía de señalización que implica a la PLC y PKC, descartándose la participación de la AC y de IP3 kinasa.