La expresión de eNOS en endotelio y músculo liso aórtico varía de acuerdo al modelo experimental de hipertensión arterial utilizado.

CHOI MR; RODRIGUEZ FERMEPIN M; CERRUDO C; MONTES W; SAUCEDO S; ZOTTA E; DELLA PENNA SL; TOBLI JE; FERNÁNDEZ BE; ROSON MI

Mar del Plata

Congreso; LIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2014

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La eNOS se expresa constitutivamente en el endotelio y en el músculo liso vascular. El aumento de la presión sanguínea produce fuerzas de fricción sobre el endotelio (shear stress) que activan a la eNOS, y fuerzas de estiramiento circunferencial (stretch) que la inhibien. Objetivo: investigar si en modelos de hipertensión (HTA) con predominio de diferentes tipos de sobrecargas (volumen o presión), el perfil de expresión de la eNOS en endotelio y músculo liso aórtico se modifica. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley macho. Tiempos de tratamiento: 2, 4, 6 y 12 semanas (s): a) renovascular (RV), b) DOCA-sal (DS), c) controles (C). Se midió la presión arterial sistólica. En aorta torácica se evaluó la expresión y localización de eNOS por inmunohistoquímica. Los resultados se expresaron en unidades arbitrarias como la media ±ES (ANOVA). Resultados: Ambos grupos desarrollaron HTA de modo tiempo-dependiente. En el grupo RV la inmunoexpresión de eNOS incrementó a las 12 s en endotelio (C: 44,0±3,6; RV: 72,6±2,3*; *p<0.01) y a las 4, 6 y 12 semanas en músculo liso (4s, C: 3,1±1,0; RV: 7,9±0,5*; 6s, C: 2,1±0,9; RV: 9,7±0,8*; 12s, C: 0,8±0,4; RV: 11,4±1,0*). En DS, la expresión de eNOS incrementó en endotelio a las 6 y 12 s (6s, C: 37,1±5,9; DS: 65,0±5,2*; 12s, C: 44,8±3,6; DS: 86,2±6,6*), pero disminuyó en músculo liso a las 12s (C: 0,8±0,3; DS: 0,03±0,01*). Hubo una correlación positiva entre la eNOS endotelial y la presión arterial (r2: 0,62 p<0.002), y entre la eNOS en músculo liso y la presión arterial en RV (r2: 0,75 p<0.005). Conclusiones: La sobre-expresión de eNOS en endotelio se relaciona con el grado de hipertensión, mientras que en músculo liso aórtico varía según el tipo de sobrecarga predominante. Estos resultados sugieren diferentes mecanismos de regulación de la eNOS en endotelio y musculo liso aórtico, a la vez que resaltan la importancia de considerar el perfil integral de su expresión a nivel vascular en la fisiopatología de la hipertensión arterial.