Enfermedad de Chagas en pacientes inmunocomprometidos: evaluación de riesgo de infección activa y desarrollo de daño de órgano blanco.

GONCALVEZ CHAVEZ, CAMILA BELÉN; SIERRA, MARIELA; PARAVANO, LUCIA; TOLEDANO, ANALIA; GALLO VAULET, LUCIA; AGUERO, ROBERTO NICOLAS; BOGDANOVICH, ELIZABETH; RUYBAL, PAULA; RISSO, MARIKENA G.; REPETTO SILVIA ANALIA; ALBA SOTO CATALINA D.

Resistencia Chaco

Congreso; XXX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2018

Sociedad Argentina de Protozoología

Enfermedad de Chagas en pacientes inmunocomprometidos: evaluación de riesgo de infección activa y desarrollo de daño de órgano blanco.Goncalves Valente C.M.1, Sierra M. 2, Paravano L. 2, Toledano A. 3, Gallo Vaulet L. 4, Aguero R.N. 5, Bogdanovich E. 2, Ruybal P. 1, Risso M.G.1, Repetto S.A.1,2, Alba Soto C.D, 1.1 Facultad de Medicina. IMPAM (UBA-CONICET). 2 División de Infectología, Hospital de Clínicas José de San Martín.3 Departamento de Hemoterapia e Inmunohematología, Hospital de Clínicas José de San Martín.4 Departamento de Bioquímica Clínica, Hospital de Clínicas José de San Martín.5 División de Cardiología, Hospital de Clínicas José de San Martín. La infección por T. cruzi presenta una evolución crónica. Un 20-40% de los infectados desarrollarán daño en órgano blanco. La infección activa (IA) en inmunocomprometidos ocurre por primoinfección o reactivación de infección crónica y la alteración de la inmunidad conduce a formas graves. La patogenia de la miocardiopatía es compleja: la persistencia parasitaria provoca una respuesta inflamatoria constante y el desbalance de factores inmunes sería relevante en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, no existen reportes que asocien enfermedad autoinmune o inmunosupresión con el daño de órgano blanco, excepto en el contexto de la reactivación.Describimos las características clínicas de una población de pacientes inmunocomprometidos con riesgo de infección activa por T. cruzi y estudiamos la asociación entre inmunosupresión y desarrollo de daño de órgano blanco.Se realizó un estudio transversal 01/11 a 07/18. Se analizaron datos demográficos, enfermedad base y drogas inmunosupresoras. Se definió paciente (pac.) con infección crónica a aquel seropositivo por dos técnicas diferentes e IA a la detección de T. cruzi por visualización mediante Strout o presencia de ADN parasitario en sangre periférica por qPCR. Se realizó electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma. Los pac. seropositivos se clasificaron como asintomáticos o con cardiopatía.Se incluyeron 41 pac., media de edad 55 años (SD±11,6, rango 17-74), sexo femenino 58,5%. La procedencia fue Argentina 78%, Bolivia 17,1% y Paraguay 4,9%. El 39% presentaba patología autoinmune, enfermedad hematológica 24,4%, VIH 9,8%, trasplante autólogo de medula ósea 7,3%, trasplante renal (Txr) 19,5%. Veintinueve pac. (70,7%) recibían algún fármaco inmunosupresor. El 92,7% presentaban infección crónica. De ellos 15,8% con cardiopatía chagasica. Diez pac. presentaron IA. Se diagnosticaron 8 reactivaciones y 3 primoinfecciones. El Strout fue positivo en 66,7% de las primoinfecciones y en 50% de reactivaciones, y la qPCR en el 100% de las IA. Durante la IA 7 pac. no presentaron síntomas, 2 encefalitis y 1 miocarditis. El micofenolato en Txr incrementó el riesgo de IA (OR 1,67; p=0,02); otras drogas no se asociaron a incremento (P>0,05). La artritis reumatoidea (AR) se asoció con cardiopatía (p=0,05, OR 6,7).El micofenolato favorece la IA por T. cruzi. Las alteraciones en el balance funcional entre citocinas proinflamatorias e inmunoreguladoras en la AR favorecería el desarrollo de miocardiopatía chagásica.