Co-expresión de MHC clase II y moléculas de coestimulación por células presentadoras de Ag en un modelo murino de infección aguda por Trypanosoma cruzi

ALBA SOTO C, MIRKIN GA, GONZÁLEZ CAPPA SM.

Huerta Grande , Cordoba

Congreso; VI Congreso Argentino de Protozoología; 2000

Sociedad Argentina de Protozoología

Analizamos la co-expresión de MHC clase II (I-Ek) y moléculas de co-estimulación (CD24, CD40, CD80 y CD86) en células dendríticas (CD11c+) y linfocitos B (CD19+) esplénicos y macrófagos (Mac-3+) peritoneales, mediante citometría de flujo, en ratones C3H/HeN infectados con las cepas RA ó CA-I (clon K98) de T.cruzi y controles . La expresión de I-Ek (mfi) aumentó en macrófagos y linfocitos B, pero no en células dendríticas en ratones infectados con ambas cepas. Solo los ratones infectados con K98, presentaron aumento en la proporción de macrófagos que co-expresan I-Ek y CD80 o I-Ek y CD86. No observamos modificaciones en el porcentaje de linfocitos B y células dendríticas que co-expresan I-Ek y las moléculas de coestimulación estudiadas en los tres grupos de ratones estudiados. El número de células totales esplénicas y de exudado peritoneal es significativamente mayor en la infección con RA comparada con K98 y controles. El porcentaje de macrófagos peritoneales fue mayor para K98, y menor para RA, con respecto a los controles. Además, observamos disminución del porcentaje de linfocitos B en ratones infectados con RA, pero no en los infectados con K98.Concluimos que: 1) La deficiencia en la inducción de co-expresión de MHC clase II y CD80/CD86 en ratones infectados con RA, junto a la mayor velocidad de replicación de esta cepa, serían responsables del control ineficaz de la parasitemia por parte del huésped. 2) El aumento en la co-expresión de MHC clase II y CD80/86, en macrófagos de ratones infectados con K98, refleja una adecuada activación de esas células, lo que asociado a la lenta multiplicación parasitaria explicaría su pasaje a la cronicidad. 3) El aumento en el número absoluto de macrófagos peritoneales, en ratones infectados con K98, sería un reflejo de un más efectivo reclutamiento hacia los sitios de estimulación antigénica en infección con K98 que con RA.