Trypanosoma cruzi: PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA.

C. ALBA SOTO, G.A. MIRKIN, S.M. GONZÁLEZ-CAPPA.

Buenos Aires, Argentina

Congreso; IX Congreso Argentino de Microbiología; 2001

Asociación de Microbiología

Distintas poblaciones de T. cruzi inducen respuesta inmune de diferente calidad. Nuestro propósito fue estudiar el papel de las células presentadoras de antígeno (CPA) involucradas en la iniciación de la respuesta inmune adquirida, en la infección murina producida por dos poblaciones prototipo de T. cruzi de comportamiento biológico opuesto: RA (letal/pantrópica) y K98 (no letal/miotrópica). Determinamos por citometría de flujo en CPA (macrófagos peritoneales (MP), dendríticas y linfocitos B (LB) esplénicos) de ratones C3H/HeNk infectados por vía intradermoplantar con tripomastigotes sanguíneos de RA o de K98 y de controles la expresión de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (MHCII) y en suspensión de células de bazo y de exudado peritoneal la expresión de marcadores celulares: Mac-3 (macrofagos), CD19 (LB) y CD11c (dendríticas). Realizamos una RT-PCR semicuantitativa (utilizando ß-actina como referencia) para evaluar la expresion del gen I-Ek de MHCII en homogenatos de bazo de ratones infectados con RA o K98 y de controles. En la fase aguda de la infección, observamos que sólo el 4% de las células dendríticas de ratones infectados con RA expresó MHCII mientras que las de ratones infectados con K98 mostraron valores de 81,6% y los controles de 84,0%. La infección con RA también inhibió la expresión de MHCII en MP (5,2%) mientras que la infección con K98 la activó (83,7%). En relación a los LB de ratones infectados con K98 el 89,1% fueron positivos para MHCII mientras que los de ratones infectados con RA presentaron valores similares a los controles (55,0% y 52,5% respectivamente). En la fase crónica, las CPA de ratones infectados con RA restablecieron la expresión de MHCII a niveles similares a los observados con K98. Asimismo, se observó en homogenatos de bazo una disminución del 30% en la expresión de ARNm de I-Ek en ratones infectados con RA respecto a los controles. Las cantidades relativas de las poblaciones celulares estudiadas en este órgano fueron similares en los diferentes grupos de ratones por lo que las diferencias encontradas en la expresión de ARNm no pueden atribuirse a alteraciones cuantitativas de los tres fenotipos celulares entre los grupos. Estos resultados indican que la infección con RA inhibe la transcripción del gen de I-Ek (MHCII) que se refleja en una disminución en la expresión en superficie de MHCII afectando la presentación de antígenos. La alteración de la presentación antigénica durante la fase aguda de la infección con la cepa RA de T. cruzi podría explicar en parte la mayor virulencia observada de esta cepa comparada con K98. Financiado por FONCYT  y UBACYT.