Efecto de la Stx sobre monocitos periféricos humanos in vivo e in vitro. Estudio del receptor para fractalkina.

RAMOS, MARÍA VICTORIA; FERNÁNDEZ, GABRIELA; BENTANCOR, LETICIA; CAMERANO, GABRIELA VERÓNICA; DRAN, GRACIELA; EXENI, RAMÓN; ALDUNCÍN, MARTA; ISTURIZ, MARTÍN; PROULX, FRANCOIS; PALERMO, MARINA

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; XLIX Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y LII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI) - SAFE - SAB - SAN - SAF - SAB; 2004

Si bien el agente etiológico del Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es la toxina Shiga (Stx) producida por E. Coli, en su patogénesis estarían implicados la respuesta Inflamatoria y los monocitos. La fractalkina (CX3CL1) es una quimioquina de transmembrana expresada en glomérulo renal e implicada en la patogénesis de procesos inflamatorios renales. Su receptor CX3CR1 se expresa en NK y monocitos (Mo) mediando mecanismos de adhesión integrina-independientes. El objetivo fue investigar los efectos biológicos de Stx y LPS sobre la expresión de CX3CR1 en Mo humanos. Se midió dicho marcador en sangre entera de niños con SUH en fase aguda (n=14) y niños sanos (n=10) por citometría de flujo. En los controles la mayoría de los Mo fueron CX3CR1+/CD16- (74±4%) mientras que las células doble positivas (DP) representaron un 11±4% y las doble negativas (DN) 15±3%. Los SUH mostraron una reducción de las células CX3CR1+/CD16- (42±6%, p