Mecanismos antiinflamatorios atenúan el desarrollo del sindrome Urémico Hemolítico (SUH)

GÓMEZ, SONIA; FERNÁNDEZ, GABRIELA; BUSTUOABAD, OSCAR; CAMERANO, GABRIELA VERÓNICA; DRAN, GRACIELA; ALVES ROSA, FERNANDA; ISTURIZ, MARTÍN; PALERMO, MARINA

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; XLVIII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y LI Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); 2003

El SUH es causado por E. Coli productoras de la toxina Shiga (Stx). La inoculación iv de Stx2 en ratones genera, por un lado, neutrofilia, activación de neutrófilos (PMN) y daño renal, y por el otro una respuesta inflamatoria a través de la secresión de GLUCOCORTICOIDES (GC) endógenos, que atenúa dicho daño. Previamente observamos que los GC disminuyen la toxicidad de la Stx2 y que los PMN incrementan la expresión del receptor de GC (R-GC) en respuesta a la Stx2. Consecuentemente, nuestro objetivo fue estudiar si los GC endógenos contrarrestan la activación de los PMN por Stx2. Para ellos analizamos el número absoluto de neutrófilos en sangre entera y la quimiotaxis (QTX) y adhesión (ADH) a proteínas de matriz extracelular (BSA y Colágeno Tipo I CTI) de PMN aislados de ratones a las 24 y 72 h luego del tratamiento con Stx2 y/o Ru486 (antagonista del R-GC). Stx2 + Ru486 indujeron neutrofilia 72h pos inoculación: 3328+/-237 y 3293+/-488 resp. vs sn salina (SF): 1088+/-155, p