Nuevos avances en el estudio de los mecanismos fisiopatogénicos de la forma típica del Síndrome Urémico Hemolítico (D+SUH). La respuesta inflamatoria

FERNÁNDEZ, GABRIELA; GÓMEZ, SONIA; DRAN, GRACIELA; RAMOS, MARÍA VICTORIA; CAMERANO, GABRIELA VERÓNICA; BENTANCOR, LETICIA; ISTURIZ, MARTÍN; PALERMO, MARINA

Archivos Latinoamericanos de Nefrología Pediátrica

Archivos Latinoamericanos de Nefrologóa Pediátrica

Año: 2004 vol. IV p. 130 - 142

1667-4170

El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una enfermedad caracterizada por la triada anemia hemolítica traumática (eritrocitos fragmentados), trombocitopenia y daño renal agudo. La forma típica o epidémica del SUH (D+SUH) afecta a niños menores de cinco años y es usualmente precedida por un prodromo de diarrea sanguinolenta luego de la ingestión de alimentos contaminados. El agente etiológico del D+SUH es la toxina Shiga (Stx), producida por ciertas cepas de E. coli enterohemorrágicas (STEC), siendo el serotipo principalmente asociado al D+SUH el O157:H7. Si bien el principal órgano afectado es el riñón, también pueden observarse lesiones severas en la pared del colon, daño en el miocardio por isquemia y alteraciones metabólicas, y oclusión vascular en el sistema nervioso central. La insuficiencia renal aguda se presenta, con diversos grados, en el 100% de los casos, siendo esta enfermedad la principal causa de insuficiencia renal en los pacientes pediátricos. Los pacientes pueden presentar cuadros de hipervolemia por retención hidrosalina debida a la disminución en el filtrado glomerular, que también provoca elevación de los niveles de urea y creatinina en sangre y proteinuria. La oligoanuria y anuria son otras características frecuentes, siendo la duración de ambos fenómenos variable. A nivel microscópico la patología renal del D+SUH en la etapa aguda muestra que las lesiones observadas son debidas a la coagulación intravascular y daño tubular directo, mientras que las lesiones tardías están relacionadas con la isquemia producida por la trombosis vascular y la lisis de los depósitos de fibrina. Si bien la Stx es absolutamente necesaria para el desarrollo de la enfermedad, la relevancia de la respuesta inflamatoria en la fisiopatología del D+SUH es indudable. EN este artículo se discutirán distintos componentes de la respuesta inflamatoria en el contexto del D+SUH como neutrófilos, monocitos, plaquetas, óxido nítrico, glucocorticoides y lipopolisácaridos.