Evaluación de parámetros neuroinmunoendócrinos en pacientes con tuberculosis pleural (TBPL) y pulmonar (TBP).

D'ATTILIO LUCIANO; DIAZ ARIANA; FERNANDEZ ROCIO DEL VALLE; BONGIOVANNI BETTINA; SANTUCCI NATALIA; GARDEÑEZ WALTER; BÉRTOLA DIEGO; DÍDOLI GRISELDA; BOTTASSO OSCAR; BAY MARÍA LUISA

Rosario

Congreso; XVIII Congreso de la Sociedad de Biología de Rosario; 2016

Sociedad de Biología de Rosario

La tuberculosis (TB) es la segunda causa de muerte en el mundo producida por un agente infecciosos, el M tuberculosis. Si bien la respuesta inmune (RI) celular es esencial para la contención y resolución del proceso infeccioso, también está relacionada con el daño tisular. La principal manifestación de la TB es la pulmonar (TBP), mientras que la pleural (TBPL) es una de las expresiones extrapulmonares más frecuentes. La historia natural de ambas formas clínicas es diferente, en parte, como consecuencia de la carga antigénica, y de las características del sitio donde se desarrolla la RI específica. Por su parte, la TBPL constituye un modelo natural para estudiar la RI protectora en el sitio de la infección, y su relación con la respuesta neuroendócrina concomitante. Es sabido que los productos liberados por activación de las células del sistema inmune (SI) son capaces de actuar sobre el sistema nervioso central (SNC) e inducir respuestas neuroendocrinas moduladoras de la RI en curso (respuesta neuro-endócrino-inmune, NEI), esencial para el mantenimiento de la homeostasis del organismo y los principales sistemas involucrados son el eje hipotalámico pituitario adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS). A fin de conocer si la respuesta NEI de ambas patologías a nivel sistémico (Plasma-P) es similar, nos propusimos comparar los niveles plasmáticos de mediadores inmunológicos (IFN, IL-1, IL-6, PCR, IL-4 y TGFβ. -ELISAS comerciales-), hormonas (cortisol, DHEA, GH e IGF-1 -ELISAS comerciales-) y neurotransmisores (A: adrenalina; NA: noradrenalina y D: Dopamina; -HPLC-) en pacientes con TBP (n=46) y voluntarios sanos (HCo, n=32), respecto del grupo con TBPL (n=12) y relacionarlos con los de su sitio lesional (Fluido Pleural-F). Además en células mononucleares de sangre periférica (PBMC) y de efusión pleural (PEMC) analizamos la expresión (RT-qPCR) de las isoformas del receptor para glucocorticoides alfa (GRα) y beta (GRβ) y de las enzimas que regulan la disponibilidad de cortisol intracelular, 11betahidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11βHSD1) y 2 (11βHSD2). Las concentraciones en P de las citocinas pro y antiinflamatorias (p