Niveles de expresión de genes involucrados en la acción de los glucocorticoides en pacientes con tuberculosis pulmonar desde el momento del diagnóstico, durante el tratamiento específico y luego de finalizado.

D'ATTILIO LUCIANO; DIAZ ARIANA; BONGIOVANNI BETTINA; SANTUCCI NATALIA; PAVÓN NADIA; NANNINI LUIS; BRANDAN NADIA; FARRONI MIGUEL; DÍDOLI GRISELDA; BOTTASSO OSCAR; BAY MARÍA LUISA

Los Cocos, Córdoba

Congreso; LXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); 2013

Sociedad Argentina de Inmunología (SAI)

Los pacientes con tuberculosis (TB) pulmonar desarrollan una florida respuesta contra la micobacteria, aunque desregulada en lo referente a mecanismos inmunoendócrinos, e involucrada con el deterioro físico como lo muestran los bajo índice de masa corporal. En trabajos previos demostramos al momento del diagnóstico (T0) una marcada disminución en los niveles plasmáticos de dehidroepiandrosterona y un aumento tanto en los de cortisol como de citocinas pro- y anti-inflamatorias respecto de controles sanos (HCo). Tras el tratamiento específico todos los parámetros analizados alcanzan valores similares a los de HCo. Estudios sobre la expresión de ARNm de las isoformas del receptor de glucocorticoides (GRα y β) y de las enzimas que regulan la disponibilidad de cortisol (11ß hidroxiesteroide deshidrogenasa -11ßHSD- tipos 1 y 2) en células mononucleares periférica (CMP) indican una baja relación GRα/β y altos niveles de 11ßHSD1 en los pacientes con TB pulmonar severa. A fin de profundizar en estos estudios, evaluamos la expresión de los ARNm para GRα, GRβ, relación GRα/β y 11ßHSD1 y 2 en CMP de 16 pacientes con TB (VIH-) a T0 y a dos (T2), cuatro (T4) y seis meses (T6) de tratamiento, y a 3 meses (T9) de finalizado. Además, se incluyeron 21 HCo y 19 convivientes íntimos (HHC). Los niveles del transcripto GRα en T0 no difirieron de HCo, aumentaron significativamente durante el tratamiento (T4 vs HCo, p