Modulación de la producción de citocinas en células THP1 estimuladas con Mycobacterium tuberculosis y tratadas con cortisol y/o Dehidroepiandrosterona (DHEA).

BONGIOVANNI BETTINA; JAENDREVIN DIEGO; D'ATTILIO LUCIANO; DIAZ ARIANA; BOTTASSO OSCAR; BAY MARÍA LUISA

Lima

Congreso; X Congreso Anual de la Asociación Latinoamericana de Inmunología; 2012

Asociación Latinoamericana de Inmunología

El Mycobacterium tuberculosis (Mtb), agente etiológico de la tuberculosis (TB), se transmite por vía aerógena y el macrófago (M) alveolar es su principal hospedero. Los M activados producen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6), promueven la presentación antigenica y contribuyen a activar la inmunidad celular favoreciendo la eliminación del patógeno. Aunque las micobacterias que escapan a la muerte llevan a la destrucción del M. Es conocida la comunicación bidireccional entre los Sistemas Inmune y Endocrino, en TB pudo demostrarse aumento en los niveles plasmáticos de cortisol, disminución de los de DHEA y aumento en la relación Cortisol/DHEA asociada al deterioro de la respuesta inmune específica. Nos propusimos investigar el efecto de dichos esteroides adrenales sobre la capacidad funcional de los M. En esta etapa se analiza la modulación en la síntesis de citocinas proinflamatorias en cultivos adherentes de la línea monocitoide humana THP1, la que se desafió con derivado proteico de Mtb (PPD; 1μM) y Mtb H37Rv muerto (106 Mtb) en presencia o no de cortisol (1μM) y/o DHEA (0,1μM). A las 5, 10 ó 24 hs de incubación se cuantificó la producción de IL-6, y pro-IL-1β en el lisado celular (ELISA). Mtb indujo un aumento de pro-IL-1β (Ej., 24 hs: media ± ee pg/ml; 122,5 ± 4,30) respecto de cultivos sin estimular (15,26 ± 2,62), (p