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Los clorofenoxiherbicidas son utilizados extensivamente contra malezas de hoja ancha en agricultura y forestación. Dentro de éstos, el más comúnmente utilizado es el 2,4-D. Diversos estudios han sugerido una posible relación entre la exposición de los seres humanos al 2,4-D y la manifestación de neuropatologías y anormalidades neurocomportamentales. En trabajos previos con el 2,4-D observamos alteración en el comportamiento precopulatorio, incremento en la expresión de núcleos c-fos inmunorreactivos en el bulbo olfatorio accesorio y neurodegeneración en áreas relacionadas al olfato de ratas macho. Además en cultivo de neuronas granulares cerebelares de rata observamos desbalance oxidativo que estaría asociado con la muerte celular inducida por el herbicida. Se ha postulado que las especies reactivas del oxigeno (EROs) tendrían participación en diferentes enfermedades neurodegenerativas como Parkinson y Alzheimer.En el presente trabajo evaluamos el estatus oxidativo, como posible mecanismo de toxicidad, en BO de ratas macho de 60 días de edad expuestas al 2,4-D a través de la comida, desde el día postnatal 9, con dosis de 50 (SC50) o 100 (SC100) mg 2,4-D /kg pc día. Observamos aumento de las EROs y lipoperoxidación en SC100, disminución de grupos tioles totales y glutatión reducido (GSH) en ambos tratamientos; disminución de glutatión oxidado (GSSG) y disminución de la relación GSH/GSSG en SC100. Ambos tratamientos producen disminuciónde la actividad de la gamaglutamil-transpeptidasa, glutatión-S-transferasa y peroxidasa, y superóxido dismutasa (SOD) manganeso dependiente. En SC100 además encontramos disminución en la actividad glutatión reductasa y SOD cobre-zinc dependiente. Estos resultados sugieren que la neurotoxicidad inducida por el 2,4-D podría ocurrir a través del estrés oxidativo debido a la alteración de las defensas antioxidantes que éste produce.

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