“Modulación de la secreción de PRL y proliferación de células lactotropas por estradiol-BSA en interacción con TRH y FGF2”.

SOSA, LV; GUTIÉRREZ, S; DE PAUL, AL; SOAJE, M; PETITI, JP; PALMERI, CM; TORRES, AI

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2007

Los efectos del estradiol (E2) son mediados por receptores estrogénicos (RE) intracelulares y de membrana. La participación de estos últimos en las acciones del E2 en interacción con neuropéptidos y factores de crecimiento sobre las lactotropas no ha sido completamente esclarecida. Nos propusimos estudiar los efectos de la interacción del E2, TRH y FGF2 sobre la proliferación y secreción de PRL; determinar la participación de los RE de membrana y evaluar si PKCε interviene en estos procesos. Cultivos primarios de células adenohipofisiarias de rata hembra fueron tratados con E2 (10nM); E2-BSA (forma impermeable a la membrana,10nM); TRH (10nM); FGF2 (0,6nM) solos o combinados, por 30min. Se cuantificó la PRL por RIA y la proliferación de lactotropas por doble detección  ICQ de BrdU/PRL. La expresión de PKCε fue determinada por WB. Análisis estadístico: ANOVA-Fisher.E2-BSA y E2 aumentaron la secreción de PRL con respecto al control, mientras que el número de lactotropas en mitosis (p<0.01 vs C) solo incrementó por acción de E2-BSA.La secreción de PRL aumentó con E2-BSA/FGF2 mientras que E2/FGF2 incrementó la secreción de PRL y la proliferación de lactotropas en relación a los efectos observados con cada uno de los factores. En co-incubación con TRH, el E2-BSA promovió la liberación de PRL y el E2 la proliferación de lactotropas, con respecto a cada factor. La adición de FGF2 al tratamiento con E2-BSA/TRH incrementó 2,5 veces la proliferación de lactotropas y revirtió parcialmente la secreción de PRL, efecto no observado en los modelos con E2 libre. La interacción de E2-BSA con TRH y FGF2 produjo una marcada expresión de PKCε. Los datos obtenidos sugieren que la unión de E2 a receptores membrana en interacción con TRH y/o FGF2 regularía la secreción de PRL. En células lactotopas el máximo efecto mitogénico observado luego del tratamiento con E2-BSA/TRH/FGF2 indicaría una interacción entre receptores de membrana activando cascadas de señales con la participación de PKCε.