Estrés neurogénico y endotóxico: efecto sobre la actividad de la óxido nítrico

MOHN, C; SCORTICATI, C; LOMNICZI, A; PERELLO, M; SPINEDI, E; RODRIGUEZ, JA; RETTORI, V

Mar del Plata

Congreso; Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2001

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Tanto el estrés neurogénico (EN) como el endotóxico (EE) modifican la ACTH y corticosterona (B) plasmáticas. Nuestro objetivo fue determinar si el EN repetitivo modificaría la respuesta al EE. Se utilizaron ratas Sprague Dawley macho adultas en 4 grupos (n=8). Control (C) no sometido al EN o EE. Estresado por inmovilización repetitiva (ENR), 2hs/día por 5 días. Inyectado con LPS (5mg/kg) (EE) 5 hs previas al sacrificio. ENR+EE: ratas ENR + EE el 5to día. Se determinó ACTH  (IRMA), B (RIA), TNFa (ELISA) y NO3 (Quimioluminiscencia) plasmática. Se midió la actividad de la NOS (14C-arginina) en hipotálamo medio basal (HMB) y glándula adrenal (GA). El ENR disminuyó la actividad de la NOS en HMB (C=129,6±2,1 pmol NO/HMB/10min; ENR=114,4±2,5) y en GA (C=14,5±1,2 pmol NO/mg prot/10 min; ENR=10,2±0,7)(p<0,01). El LPS aumentó la NOS en ambos tejidos (HMB: EE=138,7±2,1; ENR+EE=150,3±5,9) (Adrenal: EE=19,5±1,6; ENR+EE=19,6±1,5)(p<0,001). Los NO3 aumentaron con el EE (C=17,2±1,1 mM; EE=283,1±16; EE+ENR=276±11,4)(p<0,001) y no se modificaron con el ENR. La ACTH no se modificó con ENR y aumentó con EE (C=8,9±0,8 pg/ml; EE=85,6±9,3; EE+ENR=107,7+10,9)(p<0,001) mientras que para B no fue significativo. El TNFalfa aumentó con EE y ENR+EE (C= 4,9±1 pg/ml; EE=258,6±49,2; EN+EE=289,4±24,9) (p<0,001). El ENR disminuye la actividad de la NOS en HMB y GA sin alterar el aumento inducido por LPS. El ENR no modula el NO3, ACTH o TNFalfa plasmáticos inducidos por el EE agudo.