Autoanticuerpos y Tratamientos del Síndrome de Sjögren

REINA, SILVIA

Posadas

Congreso; Primer Congreso Nacional de Estudiantes de Farmacia, Bioquímica y Biotecnología (CAEFABIBI); 2017

Universidad Nacional de Misiones

El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad compleja heterogénea, caracterizada por un amplio espectro de características serológicas y clínicas. Actualmente es clasificada como una epitelitis autounmune que se caracteriza por una infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas exocrinas con destrucción epitelial, provocando un síndrome seco definido por sequedad oral (xerostomía) y ocular (xeroftalmía). Existen dos formas clínico-patológicas de SS: la primaria (SSp), síndrome seco (queratoconjuntivitis seca y xerostomía), que cursa aisladamente y una forma asociada a otra enfermedad conectiva (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, polimiositis, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar) (Síndrome de Sjögren asociado a otra patología autoinmune: SSa). El SS es la enfermedad reumatoide más frecuente y afecta más a mujeres entre la 4ta y 5ta década de la vida (F:M: 9:1), aunque es posible su comienzo a cualquier edad. No se ha observado que existan diferencias raciales, pero se ha descrito agregación familiar. El suero de los pacientes con SS presenta diversos autoanticuerpos dirigidos contra antígenos no órgano específicos, como ser factor reumatoide, y anticuerpos dirigidos contra moléculas nucleares (ANA, anti-centrómeros) y citoplasmáticos (Ro/SSA, La/SSB), los cuales son utilizados como biomarcadores de variadas enfermedades del tejido conectivo (ETC). Metodología: mediante enzimo inmuno ensayos (ELISA), utilizando péptidos sintéticos cuya secuencia corresponde al segundo dominio extracelular del receptor muscarínico colinérgico (mAChR), se analizaron sueros aislados de pacientes con SS y de individuos normales (controles). Por otro lado, mediante ELISA se estudiaron los niveles de diferentes mediadores inflamatorios, como prostaglandinas, así como Resultados y Conclusiones: En estudios previos, hemos descripto la presencia de autoanticuerpos capaces de reconocer a antígenos órgano específicos presentes en la superficie celular de las glándulas exócrinas (glándulas lacrimales y salivales) como así también en la región frontal del lóbulo del cerebro. Estos antígenos de superficie consisten en los receptores muscarínicos colinérgicos (mAChR) del subtipo M1, M3 y M4. Estos autoanticuerpos son capaces de disparar el proceso apoptótico de células epiteliales en cultivo, mediante la cascada típica de activación de los mAChR glandulares. Por otro lado, son capaces de producir mediadores reactivos del oxígeno, como nitritos y nitrato y óxido nítrico.Los estudios hasta ahora desarrollados, muestran que los autoanticuerpos dirigidos contra los mAChR, son capaces de modificar la funcionalidad de las células epiteliales glandulares, agravando en la cronicidad de la enfermedad, la sequedad epitelial que la caracteriza.