INVESTIGADORES
REINA Silvia Lorena
congresos y reuniones científicas
Título:
Actividad de la Oxido Nitrico Sintasa en el Musculo Ciliar del Cerdo
Autor/es:
BENOZZI G, BENOZZI J, REINA S, BORDA E, ORMAN B
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires
Reunión:
Congreso; LVI Reunion Cientifica Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigacion Clinica
Resumen:
ANTECEDENTES: El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune que afecta las glándulas exócrinas, en especial las salivales y lagrimales. Puede presentarse en forma aislada (SS primario SSp) o asociado a alguna enfermedad del tejido conectivo (SS secundario). Los pacientes con SS poseen diversos autoanticuerpos (Ac), pero aún no se conoce un anticuerpo específico como marcador diagnóstico y etiopatogénico. Trabajos de nuestro grupo y de otros autores han demostrado en pacientes con SS la presencia de Ac séricos que interaccionan con los receptores colinérgicos muscarínicos M3 (mAChR M3) de las glándulas salivales, correlacionándose con la biopsia glandular positiva con mayor prevalencia que los otros Ac que se utilizan para el diagnóstico serológico de la enfermedad.En las glándulas salivales la secreción acuosa y proteica es modulada por el sistema nervioso autónomo. La estimulación de receptores muscarínicos genera un aumento en la secreción acuosa y de mucina. En estudios previos hemos observado que los Ac anti- mAChR M3 del SSp interfieren con la secreción acuosa estimulada por agonistas colinérgicos.OBJETIVO: Estudiar el efecto de estos Ac sobre la producción y liberación de mucina y la participación de segundos mensajeros en su señalización.MATERIALES Y MÉTODOS: En la glándula submaxilar de la rata se determinó la producción y liberación de mucina por técnica colorimétrica, la producción de PGE2 por ELISA y la producción de inositol fosfato total (InsP) por liberación de [myoH3]inositol, en presencia del agonista muscaríno pilocarpina o de la IgG anti- mAChR M3 del suero de los pacientes con SSp purificada por cromatografía de afinidad.CONCLUSIONES: Los Ac anti-mAChR M3 del SSp disminuyen la mucina salival (producción y liberación) por interacción con los receptores M3 glandulares, a través de la activación de PLC y COX-2, con incremento de InsP y PGE2. De esta manera podrían participar en la etiopatogenia de la sequedad bucal, reduciendo la protección que la mucina brinda a los tejidos bucales contra las agresiones físico-químicas y biológicas.
