Lipoproteína lipasa y vulnerabilidad al desarrollo de estenosis valvular aórtica

YANNARELLI G.; MAGARIÑOS, G; GUEVARA, G; GIUNTA, E; SANTA CRUZ, D; LAGUENS, R; CUNIBERTI, L

Mar del Plata, Argentina

Congreso; XXVIII Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial; 2007

Antecedentes: El desarrollo de las estenosis valvular aórtica (EVA) comienza con un proceso inflamatorio activo que llevaa la acumulación de apolipoproteínas (apo) B, apoE y LDL oxidadas. El inicio de las lesiones presenta cierta especificidad, siendo la cara aórtica de la válvula más susceptible al daño, presumiblemente por su exposición a regímenes de flujo turbulentos. Sin embargo los mecanismos moleculares asociados al desarrollo de EVA no se han dilucidado.Objetivo: Estudiar el patrón de expresión de lipoproteína lipasa (LPL) en lesiones alvulares tempranas empleando unmodelo de estenosis valvular aórtica de origen hipertensivo. Material y Método: Conejos New Zealand se instrumentaron de acuerdo al modelo hipertensivo renovascular 1K1C de Goldblatt (n=10) o cirugía simulada (n=8). El espesor valvular fue cuantificado por EcoDoppler cardíaco luego de 4 meses de hipertensión (HTA). Las válvulas se estudiaon por tinción tricrómica y por técnicas de inmunohistoquímica para determinar la colocalización celular y el patrón de expresión de LPL, así como la presencia de macrófagos. Resultados: El estudio ecocardiográfico mostró un incremento del espesor valvular a los 4 meses de HTA respecto del grupo control (0,066±0,011 vs 0,055±0,006, P<0,001). Más aún, en la microscopía se observaron áreas focales de espesamiento con proliferación subendotelial de fibroblastos principalmente en la cara aórtica valvular. El análisis inmunohistoquímico reveló que las válvulas de los animales hipertensos presentaban un mayor contenido de LPL en comparación con las controles. Sin embargo, las lesiones mostraron un discreto infiltrado de macrófagos.