Factores de virulencia de Yersinia enterocolitica inducen la secreción de galectina-1 (Gal-1)

DAVICINO ROBERTO; ELIÇABE JAVIER; MENDEZ HUERGO S; STUPIRSKI JUAN; DI GENARO SILVIA; RABINOVICH GABRIEL

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2012

Sociedad Argentina de Investigación Clínica; Sociedad Argentina de Inmunología

Yersinia enterocolitica (Ye) es una bacteria que causa infecciones gastrointestinales. Sus factores de virulencia, modulan la respuesta inmune del huésped. Galectina-1 (Gal-1), una lectina de unión a β-galactósidos, es altamente expresada en sitios de infección e inflamación e inhibe la respuesta Th1 y Th17. Su participación en infecciones bacterianas es poco conocida. Previamente determinamos el papel crítico que esta lectina endógena cumple en el curso de la infección por Ye. El objetivo de este trabajo fue investigar si los factores de virulencia YopP y YopH de Ye participan en la inducción de la secreción de Gal-1. Para tal fin usamos ratones C57BL/6 (WT) no infectados (controles) e infectados con la cepa salvaje Ye WA-314 o con las mutantes Ye ΔyopP o ΔyopH. Luego de 5 días de infección, se realizaron cultivos de los esplenocitos, los cuales fueron re-estimulados durante 72 h con Yersinia muerta por calor (HKY). Se obtuvieron sobrenadante (SN) en los cuales se analizó IL-17, IFN-g, IL-10 y Gal-1 por ELISA. Además se evaluó la expresión de Gal-1 por ensayos de Western blot (WB). Se detectó un aumento de la presencia de Gal-1 en SN de esplenocitos de ratones infectados con Ye WA-314. Estos hallazgos correlacionaron con niveles incrementados de Gal-1 por ELISA en SN de células de ratones infectados con Ye WA-314 vs controles (p< 0,05) o Ye ΔyopP (p< 0,05) luego de la re-estimulación específica con HKY. Además, se observó disminución significativa de IL-17 (p< 0,05) luego de la infección con Ye WA-314 comparada con la infección con Ye ΔyopP (p< 0,05). No se detectaron diferencias en los niveles de IFN-g. En contraste, se observó que las infecciones con Ye ΔyopP o ΔyopH estimularon significativamente la producción de IL-10 (p< 0,05). Por lo tanto, los factores de virulencia plasmídicos YopP y YopH de Ye inducen la secreción de Gal-1 y modulan la respuesta de citoquinas pro-y anti-inflamatorias.