LA DEFICIENCIA DE TNFRP55 AUMENTA LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA DE MACRÓFAGOS PERITONEALES FRENTE A LA ESTIMULACIÓN CON HKY Ó LPS DE YERSINIA ENTEROCOLITICA O:3.

J. ELIÇABE; S. DI GENARO

La Falda- Cordoba

Congreso; LVI Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología – XI Jornada Científica del Grupo Rioplatense de Citometría de Flujo; 2008

Sociedad Argentina de Inmunología–Grupo Rioplatense de Citometría de Flujo

El receptor p55 de TNF-α (TNFRp55) media la mayoría de los efectos de esta citoquina. Ratones TNFRp55-/- desarrollan artritis reactiva (ARe) luego de la infección con Yersinia enterocolitica. Macrófagos predominan en las infiltraciones de las sinovias de pacientes con ARe. El objetivo del trabajo fue analizar el efecto de la deficiencia de TNFRp55 en macrófagos peritoneales estimulados con Yersinia muerta por calor (HKY) o lipopolisacárido de Y. enterocolitica O:3 (LPS O:3). Macrófagos peritoneales fueron obtenidos de ratones C57BL/6 wild-type y TNFRp55-/- 4 días después de la estimulación con caldo tioglicolato al 4 %. Células adherentes fueron estimuladas con diferentes concentraciones de LPS O:3 (10 ng, 100 ng ó 1 μg) y HKY (106, 107 ó 108 bacterias/ml). Después de 24 hs de estimulación, se determinaron en los sobrenadantes de cultivo los niveles de óxido nítrico (NO) por la reacción de Griess, y de interleuquina (IL)-6 por ELISA de captura. La expresión de óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) fue analizada por Western blot. Macrófago TNFRp55-/- produjeron mayores niveles de NO luego de ser estimulados con 107 ó 108 HKY (p