La expresión del factor neurotrófico derivado de cerebro (BDNF) disminuye en el giro dentado de ratones diabéticos por estreptozotocina: reversión por tratamiento con antidepresivo fluoxetina.

BEAUQUIS J; GONZÁLEZ DENISELLE MC; GARAY L; PIETRANERA L; GONZÁLEZ S; ROIG P; HOMO-DELARCHE F; DE NICOLA AF; SARAVIA F

Mar del Plata

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La diabetes mellitus tipo 1 en el humano y en modelos experimentales animales, correlaciona con numerosas alteraciones del sistema nervioso central, siendo el hipocampo una de las estructuras más vulnerables. Anteriormente reportamos que los ratones diabéticos por STZ presentaban baja neurogénesis con respecto a los controles y que el tratamiento con fluoxetina (FXT, 10 mg/kg) por 10 días modulaba positivamente la proliferación celular en el giro dentado (GD). En este trabajo nuestro objetivo fue explorar la expresión de BDNF, neurotrofina ligada a plasticidad y funcionalidad neuronal, en el hipocampo de ratones diabéticos y la potencial modulación por FXT. Se trataron ratones C57Bl/6 machos adultos con STZ (195mg/kg) y luego de 10 días se trataron con FXT o vehículo por igual período. Se realizó hibridización in situ con oligosonda marcada con S35, cuantificándose la densidad óptica en la placa autorradiográfica en el GD. El mRNA de BDNF disminuyó en el grupo diabético con respecto al control (CTL:129± 4.3, STZ:110.1± 2.75, p<0.01) y en los diabéticos tratados con FXT aumentó con respecto a los diabéticos tratados con vehículo (STZ+FXT:125.4±3.0, p<0.05 vs STZ), llegando a valores controles (CTL+FXT:123.4±2.07). Por otro lado, en ratones inyectados con bromodesoxiuridina (BrdU, 85 mg/kg) y sacrificados a las 2 h realizamos simultáneamente hibridización in situ no isotópica para mRNA de BDNF y detección de células proliferantes BrdU+ observando que las últimas son positivas para mRNA de BDNF.