INVESTIGADORES
BEAUQUIS Juan
congresos y reuniones científicas
Título:
El tratamiento con el antidepresivo fluoxetina revierte la reducción de la neurogénesis en el giro dentado de ratones diabéticos por estreptozotocina.
Autor/es:
BEAUQUIS J; SARAVIA F; ROIG P; HOMO-DELARCHE F; DE NICOLA AF
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas, Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.; 2004
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
En trabajos anteriores observamos que la capacidad neurogénica –la proliferación de nuevas neuronas- del hipocampo estaba muy afectada en ratones con diabetes tipo I (T1D) por administración de STZ. Esta alteración se inscribe dentro de otras descriptas que afectan distintas estructuras cerebrales y en especial el hipocampo ligadas a la diabetes. Numerosos estudios muestran que la prevalencia de la depresión es muy alta en T1D y por otro lado, la reducción de la neurogénesis es característica de ciertas depresiones. Objetivo: Explorar si el tratamiento con FXT era capaz de aumentar la proliferación celular y modular la diferenciación y migración de nuevas neuronas granulares en la T1D. Se trataron con STZ (190 mg/kg, ip) ratones machos C57Bl/6 adultos y a los 10 días se administró diariamente FXT (10mg/kg) o vehículo por 10 días. Durante los 7 días previos o solo 2 hs antes del sacrificio recibieron bromodesoxiuridina (BrdU, 80 mg/kg, ip). El estudio de proliferación mostró un aumento significativo del número de células BrdU+ en los diabéticos tratados con FXT (control, ct 231.3 ± 50.3- en 750 um de giro dentado-; ctFXT 173.8 ± 19; diabéticos, db, 114.2 ± 13 p<0.05 vs ct; dbFXT 220 ± 13.2 p<0.001 vs db). En cuanto a diferenciación y migración celular, el grupo diabético que recibió BrdU durante 7 días exhibió también una disminución significativa del número de células positivas y el diabético tratado con FXT mostró una fuerte tendencia al aumento. En estos grupos se estudió el fenotipo de las células BrdU + mediante co-localización con marcadores gliales (20 % de GFAP+) y neuronales (Neu-N, Tuj-1, nestin) utilizando microscopía confocal.