Rol de los linfocitos Th17 en la tuberculosis humana activa.

M. FLORENCIA QUIROGA; VIRGINIA PASQUINELLI; I. BELÉN ALVAREZ; JAVIER O. JURADO; GASTÓN DESTÉFANO; LORENA CIALELLA; ROSA M. MUSELLA; VERÓNICA E. GARCÍA

Mar del Plata, Argentina.

Congreso; LV Reunión Anual de la SAI; 2007

SAI, SAIC

La inmunidad Th1 es crítica para prevenir la tuberculosis (TB), pero se desconoce cómo la respuesta inmune innata delimita la respuesta Th1 y por qué ésta no es suficiente para erradicar a M. tuberculosis (Mtb). La población Th1 antagoniza al linaje Th17. Las células Th17 producen IL-17, citoquina que atrae neutrófilos a los sitios de inflamación. No existe a la fecha información sobre la interrelación de los linajes Th1-Th17 en la TB humana, por lo cual es necesario investigar la participación de ambas poblaciones durante el daño tisular en la infección por Mtb. Tanto IL-6+TGF-β como IL-23 participan en la diferenciación/proliferación de LTh17. En este trabajo, estudiamos el balance Th1-Th17, y la regulación por el microambiente de citoquinas de la población Th17 en sangre periférica (CMSP) y derrame pleural (DP) de pacientes con TB activa. Las CMSP y células de DP fueron estimuladas con sonicado de Mtb cepa Erdman (TBE). Se determinó la frecuencia (%) de LTh17 y LTh1 por citometria de flujo, y las citoquinas IL-17 e IFN-g en sobrenadantes de cultivo mediante ELISA. Los resultados mostraron que TBE indujo un mayor porcentaje de LTh17 en CMSP vs. DP (13.7±3.7 vs. 2.8±0.7, p