Participación del Inhibidor Secretorio de Proteasas Leucocitario (SLPI) en la fisiopatogenia de la infección por Mycobacterium tuberculosis

NANCY TATEOSIAN; SONIA GÓMEZ; M. JULIETA COSTA; VIRGINIA PASQUINELLI; JAVIER O. JURADO; DIEGO GUERRIERI; MAFIA PAULO; NICOLÁS O. AMIANO; MACARENA REITERI; CLAUDIA ARGÜELLE; ROSA M. MUSELLA; EDUARDO ABBATE; H. EDUARDO CHULUYÁN; VERÓNICA E. GARCÍA

Mar del Plata, Argentina.

Congreso; LV Reunión Anual de la SAI; 2007

SAI, SAIC

Mycobacterium tuberculosis (Mtb) produce 3 millones de muertes/año mundialmente. En la fisiopatogenia de la tuberculosis (TB) se diferencian tres etapas: latencia, reactivación y diseminación. Se postuló que las proteasas y sus inhibidores podrían cumplir un rol en cada una de estas etapas. Así, el objetivo de este trabajo fue investigar la actividad del inhibidor de serino proteasas, SLPI, en la fisiopatogenia de la TB. Con este fin, estudiamos la producción de IFN-γ y SLPI inducida por estimulación antigénoespecífica (Mtb) en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con TB y dadores sanos (DS). Nuestros resultados mostraron que Mtb incrementó significativamente los niveles de IFN-γ disminuyendo la secreción de SLPI en TB ( (IFN-γ 99.8% (100-IFN-γ Mtb/(IFN-γ Mtb - IFN-γ Medio)); SLPI 85.8% (100- (SLPI Mtb (SLPI Medio -SLPI Mtb)); y DS (IFN-γ 98%; SLPI: 55.2%). Bloqueando el IFN-γ endógeno producido por Mtb se revierte parcialmente la disminución de SLPI inducida por MTB. La disminución de SLPI por MTB también se observó en células de adenocarcinoma de pulmón A549 (30% de disminución). Más aún, la adición exógena de IFN-γ redujo la secreción de SLPI en A549 (p