Regulación de la producción de IFN-g por proteínas participantes de la diferenciación de células T en tuberculosis

VIRGINIA PASQUINELLI; LILIANA CASTRO ZORRILLA; M. FLORENCIA QUIROGA; GUSTAVO J. MARTÍNEZ; ROSA M. MUSELLA; MARÍA A. SAAB; VERÓNICA E. GARCÍA

Buenos Aires, Argentina.

Congreso; 30° Congreso Argentino de Medicina Respiratoria; 2002

Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

La disminución de IFN-g es marcador de enfermedad severa en TBC. El objetivo de la investigación fue estudiar la función de SLAM (molécula linfocitaria activadora de señales que estimula la producción de IFN-g) y SAP (proteína de unión a SLAM participante de la diferenciación T) para modular respuestas de citoquinas en TBC. Se estudiaron 39 pacientes con diagnostico de TBC pulmonar activa (baciloscopia y cultivo de esputo positivo para M. tuberculosis). En ellos se evaluó tiempo de evolución de enfermedad previa al ingreso, estado nutricional, extensión de anomalías radiológicas, prueba tuberculinica y dosaje de linfocitos totales. Se realizo el cultivo de sus células mononucleares de sangre periférica con M. tuberculosis y se evalúo: producción de IFN-g (ELISA); expresión de SLAM (citometría de flujo); proliferación celular ([3H]T); estimulación vía SLAM (± citoquinas); expresión de SLAM, IFN-g y SAP (Western blot). Se utilizaron métodos estadísticas no paramétricos. Un grupo de pacientes mostró significativa respuesta proliferativa (p< 0.01) y producción de IFN-g (p< 0.01) (AR) y otro grupo tuvo baja proliferación e IFN-g (BR). Los pacientes AR mostraron menor tiempo de evolución de enfermedad previa al diagnostico, sin signos de desnutrición ni correlación con las anormalidades radiológicas. Los pacientes BR tenían mayor tiempo de evolución de enfermedad, desnutrición, anormalidades radiológicas variables y linfopenia frecuente. En linfocitos en reposo ambos grupos mostraron niveles similares de SLAM pero M. tuberculosis incremento SLAM en AR (p< 0.00 1). Al estimular vía SLAM el IFN-g aumento significativamente (p