Estrés Oxidativo en la Fase Lipofìlica Asociada a la Suplementación con As en el Cerebro

BONETTO J; ROBELLO E; VILLAAMIL E; PUNTARULO S

Mar del PLATA

Congreso; LVIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de de Investigación Clínica, Reunión Científica Anual 2013; 2013

El arsénico (As) es un metaloide presente en el ambiente de forma natural y antropogénica. El efecto tóxico está relacionado con enfermedades cardiovasculares, daño en hígado, vejiga, riñones y algunos tipos de cánceres. Sin embargo, poco se sabe sobre su efecto sobre el sistema nervioso central. El estrés oxidativo es un mecanismo aceptado por el cual el As ejercería su efecto, pero el modo de acción no está completamente descripto. La hipótesis del presente trabajo fue analizar el desarrollo de condiciones oxidativas asociadas a la suplementación con As en el medio hidrofóbico del cerebro. Ratas Wistar macho fueron tratadas con una única dosis i.p. de arsenito de sodio (5,8 mg As3+/kg). Al cabo de 0, 4, 8, 16, 24 o 31 h pos-tratamiento, se recolectaron muestras de cerebro entero y de sangre mediante punción cardíaca. El contenido de As total fue determinado mediante IF-EAA. La velocidad de generación de radicales lipídicos (RL) fue determinada empleando Espectroscopia de Resonancia Paramagnética Electrónica (EPR). La concentración de α-tocoferol (α-T) fue evaluada por HPLC-EQ. El contenido de As en sangre aumentó hasta 25000 ± 3000 µg/l a las 8 h y se mantuvo constante hasta las 30 h posteriores a la suplementación con As. El contenido de As en cerebro fue de 0,5 ± 0,12 µg/g de tejido a las 8 y 30 h pos-tratamiento. La velocidad de generación de RL resultó de 24 ± 7 pmol RL/mg tejido/30 min en cerebro control y 51 ± 4 pmol RL/mg tejido/30 min en cerebro al cabo de 24 h. El índice [RL]/[α-T], índice daño/protección en la fase lipofílica, resultó de 0,025 ± 0,008 para animales controles y mostró un incremento significativo a las 24 h pos-tratamiento (0,17 ± 0,03). Los resultados obtenidos sugieren un efecto del tratamiento con As a nivel hidrofóbico debido a una generación de RL y un consumo incrementado del más potente antioxidante hidrofóbico (α-T). Financiado por subsidios UBA y CONICET.