Transmisión nosocomial y diversidad genética de rinovirus en prematuros con infección respiratoria aguda internados en terapia intensiva neonatal

MARCONE DÉBORA NATALIA; RICARTE CARMEN; ECHAVARRIA MARCELA; IRAÑETA M; VIDAURRETA SANTIAGO; RUBIES Y; CARBALLAL GUADALUPE

Buenos Aires

Congreso; 8° Congreso Argentino de Infectología Pediátrica; 2017

Sociedad Argentina de Infectología Pediátrica

IntroducciónLos rinovirus (RV) son la principal causa deinfecciones respiratorias agudas (IRA) y pueden provocar desde cuadros leveshasta graves que requieren internación. La duración, evolución y gravedad de lainfección puede variar de acuerdo a la condición del huésped. Los RV puedenproducir cuadros de mayor gravedad en recién nacidos internados en la Unidad deTerapia Intensiva Neonatal (UTIN)Objetivos:Determinar la duración de la infección por RVen recién nacidos pretérmino con patologías de base internados en UTIN.Genotipificar las cepas de RV y describir lapotencial transmisión nosocomial en neonatología.Materiales y Métodos: Se estudiaron 6 recién nacidos pretérmino internados debido a suspatologías de base, en UTIN del Hospital CEMIC, que desarrollaron IRA duranteel invierno 2014. Se completó una ficha clínico-epidemiológica y se obtuvieronaspirados nasofaríngeos al inicio de los síntomas y semanalmente durante elperíodo de infección activa. La detección de RV se realizó mediante una RT-PCRen tiempo real que amplifica la región 5? no codificante (5?NCR).Para lagenotipificación se amplificó por RT-PCR la región 5?NCR/VP4/VP2. Se realizó el seguimiento de los pacientes luego del alta paradetectar nuevos episodios de IRA Resultados: Sedetectaron las especies A y C, y un total de 4 genotipos diferentes (C43, C1,C6 y A-63-like) en la sala de UTIN. Elseguimiento permitió identificar nuevas IRA en 2 infantes, detectándose 2genotipos más especie A (A75 y A103).La eliminación viralse detectó en un rango de 10 a 28 días posteriores al inicio de síntomas.Se observaron 2 episodiosde transmisión nosocomial de RV. El primero involucrando 2 neonatos y elgenotipo C1. En el mismo momento, se detectó un tercer paciente con RV, pero presentandoel genotipo C43. Los 3 pacientes estaban hospitalizados en la misma sala y sucuadro respiratorio empeoró necesitando oxigenoterapia, y ventilación asistidaen el caso más grave. El único patógeno detectado fue RV. El segundo episodiode transmisión nosocomial ocurrió un mes después,  en la misma sala de UTIN. Un posible nuevogenotipo de RV A-63-like (con unadistancia-p de 10,5% con el genotipo de referencia A63) se detectó en dospacientes. Finalmente, un último caso que comenzó con IRA 5 después que elúltimo paciente involucrado en la transmisión nosocomial fue dado de alta, tuvodiagnóstico RV positivo, pero con genotipo C6. En todos los pacientes seimplementó aislamiento de contacto hasta que la PCR de RV fuera negativa o seobservara un mejoramiento clínico evidente. Todos los pacientes mejoraron de sucuadro respiratorio y fueron dados de alta. Dos de los casos estudiados,realizaron una consulta ambulatoria por síntomas respiratorios 1 semana ycuatro meses después del alta, en la que se detectó una reinfección con otrosgenotipos de RV (A75 y A103).  ConclusiónLos RV pueden causar IRA baja grave en infantes prematuros conpatologías de base. Se demostró la circulación simultánea de diferentesgenotipos de RV en una sala de UTIN y la transmisión nosocomial en dosepisodios diferentes. Se demostró que los infantes pueden sufrir infeccionessucesivas por diferentes especies y genotipos de RV, y la eliminación viralpuede alcanzar los 28 días.