Deficiencia moderada de zinc sobre el sistema del óxido nítrico cardíaco en ratas adultas

JURIOL L; GOBETTO MN; MENDES-GARRIDO F; CARDELLI ALCALDE D; VEIRAS LC; ELESGARAY R; COSTA M.A; ARRANZ,C; TOMAT AL

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunión científica anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); Reunión científica anual 2013 de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS) y XLV reunión científica anual de la Soc Argentina de Farmacología Experimental (SAFE); 2013

LVIII Reunión científica anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Sociedad Argentina de Fisiología, Sociedad Argentina de Farmacología Experimental

Hemos mostrado que la deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y postnatal programa hipertensión y alteraciones en la función cardíaca. Objetivo: evaluar mecanismos involucrados en estos cambios mediante el estudio del sistema del óxido nítrico (NO) y las enzimas antioxidantes cardíacas de ratas machos (m) y hembras (h) adultas expuestas a dicha deficiencia durante la vida fetal y el crecimiento. Ratas Wistar preñadas recibieron durante la preñez y la lactancia, una dieta baja en zinc (B:8 ppm) o una dieta control (C:30 ppm). Luego del destete, las crías nacidas de madres B se dividieron en 2 grupos: BC recibieron dieta control y BB continuaron con dieta deficiente. Las crías nacidas de madres C continuaron con dieta control (CC). A los 81 días, determinamos en corazón: actividad de NO sintasa (NOS) basal y de sus isoformas endotelial (e), neuronal e inducible, expresión proteica y del ARNm de eNOS mediante Western Blot y RT-qPCR, respectivamente, y actividad de glutatión peroxidasa (GPx), catalasa (CAT) y superoxido dismutasa (SOD). Anova de 2 factores y test de Bonferroni. n=6 ratas c/ grupo. Crias BB y BC m y h presentaron menor actividad basal de NOS cardíaca respecto a CC m y h (*p<0,01 vs CC). El NO sería principalmente sintetizado por la isoforma eNOS ya que la actividad basal se mostró disminuida con el bloqueante de Ca2+-calmodulina en todos los grupos (#p<0,01 vs basal NOS), pero no con los inhibidores especificos de las otras isoformas. No se observaron diferencias significativas en la expresión proteica y del ARNm de la eNOS en BB y BC m y h respecto a sus controles. BB y BC m y h presentan una disminución de GPx respecto a CC m y h (*p<0,01). No observándose diferencias en CAT y SOD entre los grupos estudiados. La deficiencia de zinc durante la vida fetal y postnatal programa, en m y h adultos una menor producción y biodisponibilidad de NO cardíaco debido a la menor actividad de la eNOS y a un incremento del estrés oxidativo.