Mecanismos involucrados en las alteraciones renales observadas en ratas adultas sometidas a deficiencia de zinc durante la vida fetal y/o el crecimiento.

VEIRAS L; TOMAT AL; VALLONE, C; GONZALEZ A; LOPEZ FERRUCCI, D; BALASZCZUK AM; COSTA MA; ARRANZ C

Mar del Plata-Argentina

Congreso; XXVII Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial "Dr Eduardo Braun Menéndez".; 2006

Sociedad Argentina de Cardiología.

En trabajos previos mostramos que la deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal y el crecimiento induce un aumento de la presión arterial y una disminución del volumen del filtrado glomerular asociados a la disminución de la actividad del sistema del óxido nítrico renal en el adulto. Nuestro objetivo fue profundizar en el de estudio de los mecanismos involucrados en las alteraciones cardiovasculares y renales observadas en este modelo experimental.Ratas Wistar recibieron desde el inicio de la preñez y hasta el destete: Dieta baja (8 ppm zinc) o Dieta control (30 ppm zinc). Los hijos machos recién destetados de cada grupo de madres continuaron con: dieta baja (Cb y Bb) o dieta control (Cc y Bc) durante 60 días. Se determinó el peso al nacer y al finalizar el periodo experimental se determinaron: la presión arterial sistólica (PAS), la actividad de sistemas antioxidantes (glutatión, superóxido dismutasa:SOD, catalasa, glutatión peroxidasa:GPx) y la presencia de células apoptóticas por método TUNEL en la corteza renal. Peso al nacer: B: 6.7±0.1 g; C: 7.6±0.1 g; p<0.001.*p<0.01 vs Cc; †p<0.01 vs Bc Grupo PAS (mmHg) SOD (U/mg proteína) Catalasa (pmol/mg proteína) GPx (nmol/min/mg proteina) Glutatión (mg/mg proteína) TUNEL (nº celulas/área) Cc 126±3 10.3±1.7 2.1±0.4 8,6±0.7 2.09±0.22 5.2±2.8 Cb 147±3* 11.2±1.5 1.2±0.1*† 3.1±0.8*† 1.31±0.02*† 20.9±5.4* Bb 142±3* 12.1±1.1 1.4±0.4*† 3.5±0.4*† 1.37±0.05*† 50.3±4.1* Bc 152±3* 10.7±1.5 2.6±0.1 6.4±0.4* 1.85±0.06 14.1±4.2*† CONCLUSION: La deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal, lactancia y crecimiento inducirían una mayor producción de especies reactivas del oxígeno y la activación de procesos proapoptóticos en el riñón. Estos constituirían algunos de los mecanismos responsables de la disminución del volumen de filtrado glomerular y el consecuente aumento de la presión arterial observado en la vida adulta.