El sexo condiciona en el hígado fetal la respuesta a dietas enriquecidas en ácidos grasos insaturados en ratas gestantes sanas y diabéticas.

NORA MARTINEZ; MAZZUCO MARÍA BELÉN; FORNES DAIANA; WHITE VERÓNICA; HIGA ROMINA; JAWERBAUM ALICIA

BUENOS AIRES

Congreso; IX Congreso de la Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva (SAEGRE), VII Reunión Latino Americana de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.; 2014

Introducción: La gestación diabética presenta importantes alteraciones a nivel metabólico y oxidativo, que afectan el desarrollo fetal. El hígado fetal es un órgano blanco del estrés oxidativo y nitrativo. Los receptores nucleares PPAR están involucrados en la regulación de procesos antioxidantes y metabólicos y pueden ser activados por PUFAs. Existe una diferencia en cuanto a la expresión y/o función de los PPAR condicionada por el sexo, basada en la presencia de elementos de respuesta a estrógenos en sus promotores y a la existencia de co-activadores comunes a los receptores de estrógenos y andrógenos. Objetivos: Evaluar posibles diferencias en la producción de NO y lipopéroxidos y en la expresión de PPARα y PPARγ en hígados de fetos machos y hembras provenientes de ratas sanas y diabéticas alimentadas con dietas suplementadas con aceite de oliva (AO) y de cártamo (AC), enriquecidas en PUFAs agonistas de los PPAR. Métodos: La diabetes se indujo por administración neonatal de estreptozotocina. A partir del primer día de gestación ratas controles y diabéticas fueron alimentadas con dieta estándar suplementada o no con 6% de AO o 6% de AC. Se obtuvieron los hígados fetales en el día 21 de preñez. Se determinó la producción de NO (dosaje de nitratos/nitritos mediante reacción de Griess) y la peroxidación lipídica (determinación de TBARS). Se evaluó la expresión de PPARα y PPARγ (mediante PCR). Resultados: Los hígados de fetos machos provenientes de ratas sanas poseen una menor expresión de PPARα y PPARγ (p<0.05), y presentan una mayor producción de NO y de lipoperóxidos (p<0.05) respecto a los hígados de los fetos hembras. En las ratas diabéticas los hígados de fetos machos presentan una mayor expresión de PPARα y niveles incrementados de NO y lipoperóxidos respecto a los provenientes de ratas sanas, y las dietas enriquecidas en AO inducen una reducción de estos parámetros (p<0.05). Sin embargo, en los hígados de fetos hembras de ratas diabéticas observamos una mayor expresión de PPARγ en relación al control y un aumento de lipoperóxidos que disminuye con los tratamientos dietarios enriquecidos en AO y AC (p<0.05). Conclusión: La diabetes materna incrementa parámetros pro-inflamatorios en mayor medida en el hígado de fetos macho donde la expresión de PPARα y PPARγ se encuentra disminuida. Los tratamientos con ácidos grasos enriquecidos en agonistas de los PPAR modulan la producción de NO y la peroxidación lipídica, como así también la expresión de sus propios receptores.