INVESTIGADORES
MARTINEZ Nora Alicia
congresos y reuniones científicas
Título:
La diabetes altera los mecanismos adaptativos del páncreas a la preñez: producción alterada de leptina y de 15dPGJ2.
Autor/es:
GONZÁLEZ ELIDA; CAPOBIANCO EVANGELINA; PUSTOVRH CAROLINA; WHITE VERÓNICA; MARTÍNEZ NORA; JAWERBAUM ALICIA
Lugar:
Cartagena de Indias,
Reunión:
Congreso; XIX Reunión de la Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana (ALIRH); 2005
Institución organizadora:
Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana
Resumen:
La leptina (LPT) y la 15 deoxy delta 12,14 prostaglandina J2 (15dPGJ2) son capaces de regular los cambios adaptativos de las células beta pancreáticas durante la preñez. La hiperglucemia altera la producción de dichos mediadores. Con el objeto de evaluar la magnitud de estas anomalías, determinamos los niveles de 15dPGJ2 y de LPT (EIA, equipo comercial) en islotes aislados de ratas sanas (C) y diabéticas no preñadas y preñadas en el día 14 y 21 de gestación y en día 10 de postparto. Los islotes fueron obtenidos por digestión colagenásica y posterior centrifugación en gradientes de densidad. Nuestros datos demuestran que durante la gesta y el postparto existen bajos niveles de 15dPGJ2 (p<0.01) y de LPT (p<0.05) en islotes de ratas D comparando con C. La proliferación fisiológica de células beta podría verse comprometida en animales diabéticos, ya que15dPGJ2 modula negativamente la apoptosis durante la preñez temprana. En el grupo control, LPT pancreática es inicialmente menor en animales preñados que en no gestantes (p<0.001), retornando a niveles basales durante el postparto. Ya que esta hormona es inhibitoria de la secreción de insulina, bajos niveles de leptina podrían permitir una mejor funcionalidad pancreática en la preñez. Sin embargo, esta coordinación se pierde en los animales diabéticos, donde la producción de LPT es sostenidamente elevada a lo largo de la gesta. Nuestros resultados sugieren que las alteraciones encontradas pueden ser parcialmente responsables de deficiencias en la adaptación proliferativa y funcional del páncreas endocrino durante la gesta diabética.