PPAR alfa modula el metabolismo lipídico en placentas de rata control y diabética a mediados de la gestación.

MARTÍNEZ NORA; HIGA ROMINA; PUSTOVRH CAROLINA; JAWERBAUM ALICIA; GONZÁLEZ ELIDA

Mar del Plata, Pcía. de Bs. As.

Congreso; LI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).; 2006

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

PPARalfa es un receptor nuclear involucrado en la homeostasis lipídica en diferentes tejidos. En trabajos previos observamos que la activación de PPARalfa regula negativamente los niveles de lípidos placentarios. Este efecto se evidencia también en la placenta de rata diabética (D), donde anomalías en el metabolismo lipídico se asocian a alteraciones en el desarrollo feto-placentario. Objetivo: Profundizar el análisis del rol de PPARalfa en el metabolismo lipídico placentario en la rata control (C) y diabética, evaluando la acción de clofibrato, agonista de PPARalfa sobre la síntesis de novo y el catabolismo lipídico placentario. Metodología: La síntesis lipidica de novo se determinó utilizando 14C-acetato como trazador. El catabolismo de lípidos esterificados se evaluó utilizando como índice la liberación de glicerol al medio de incubación. Resultados: En placenta C el agregado de clofibrato (20 M) induce un incremento de síntesis de novo de CHOL (103%, p<0.01) y de ECHOL (80%, p<0.01). En placenta diabética, donde se evidencia una reducción de la síntesis de novo de todas las especies lipídicas analizadas, la adición de clofibrato (20 M) incrementa significativamente este parámetro: TG (150%, p<0.01), PL (213%, p<0.05), CHOL (138%, P<0.05) y ECHOL (888%, P<0.001). Al comparar la síntesis de novo en placentas C contraD, se evidencia una disminución de todas las especies lipidicas estudiadas en tejido D. El catabolismo lipídico es mayor en la placenta D en relación al C (99%, p<0.001). La activación de PPARalfa induce un incremento del catabolismo lipídico en placentas C (133%, p<0.01), mientras que no modifica dicho parámetro en tejido D. Conclusiones: PPARalfa es un importante regulador del recambio lípidico placentario. La diabetes induce anomalías en el metabolismo lipídico placentario y en la acción de PPARalfa , probablemente vinculadas a la sobreacumulación lipídica placentaria y a la mayor transferencia de lípidos al feto en desarrollo.