INVESTIGADORES
MARTINEZ Nora Alicia
congresos y reuniones científicas
Título:
El receptor nuclear PPARalfa modula la producción de óxido nítrico y lipoperóxidos en fetos de rata sana y diabética
Autor/es:
NORA MARTINEZ; BELEN MAZZUCO; VERONICA WHITE; ALICIA JAWERBAUM
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011
Resumen:
En la patología diabética, el desarrollo fetal se encuentra afectado por alteraciones metabólicas y de tipo pro-inflamatorio. El receptor nuclear PPARalfa ejerce importantes efectos metabólicos y anti-inflamatorios, siendo el hígado un órgano blanco de su acción. El objetivo de este trabajo fue evaluar si la activación de PPARalfa regula la producción de óxido nítrico (NO) y lipoperóxidos en fetos en período de post-placentación y en el hígado de feto a término de ratas sanas (C) y diabíticas (D). La diabetes se indujo por administración neonatal de estreptozotocina. Fetos de ratas C y D en el día 14 de gestación e hígados fetales de ratas C y D en el día 21 de gestación, se incubaron durante 3 hs en presencia o ausencia de agonistas de PPARalfa (LTB4 0,1 uM y clofibrato 20(uM). Se midieron los niveles de nitratos/nitritos (metabolitos estables de NO) y de lipoperóxidos determinados como sustancias reactivas del ácido tiobarbiturico (TBARS).
Se observaron niveles incrementados de NO en fetos de rata D (146%, p<0.001), sin evidenciar diferencias significativas en sus niveles por activacin de PPAR¦Á. Se observaron niveles incrementados de lipoper¨®xidos en fetos de rata D (66%, p<0,01), y la activaci¨®n de PPAR¦Á produjo una reducci¨®n de los TBARS en los fetos de rata D (45%, p<0,001).
En el h¨ªgado de feto de rata D observamos un incremento tanto de NO (66%, p<0.05) como de TBARS (84%, p<0.001). LTB4 redujo los niveles de NO (66%, p<0,01) en los h¨ªgados de fetos de rata D, y ambos agonistas redujeron los niveles de TBARS en los h¨ªgados de dichos fetos (56-58%, p<0,05).
Conclusiones: PPAR¦Á es un receptor nuclear cuya activaci¨®n regula la producci¨®n de NO y lipoper¨®xidos en fetos e h¨ªgados fetales de rata diab¨¦tica, donde dichos par¨¢metros est¨¢n alterados.
