PARTICIPACIÓN DE LA CAVEOLA EN LA FORMACIÓN DE LA VASCULATURA PLACENTARIA

REPPETTI, JULIETA; DAMIANO, ALICIA; MARTÍNEZ, NORA

Simposio; 1º ENCUENTRO VIRTUAL DEL RIVATREM 2021: FOMENTANDO NUESTROS VÍNCULOS.; 2021

La angiogénesis placentaria requiere la proliferación, migración y diferenciación de las células endoteliales (CE). Es un proceso fisiológico, que debe ser finamente regulado, e involucra la formación de la microvasculatura y macrovasculatura placentaria.En la membrana plasmática de CE se ha observado un gran número de caveolas, subtipo especializado de lipid-raft que presentan a la proteína Caveolina-1 (Cav-1) como proteína marcadora, vinculadas con la transducción de señales y tráfico vesicular. Cav-1 se une a diferentes proteínas de membrana, entre ellas las acuaporinas, promoviendo la interacción entre receptores, canales y proteínas de señalización.Acuaporina-1 (AQP1) es un canal transmembrana que facilita el pasaje de agua a favor del gradiente osmótico. En otros tejidos, se ha visto que se expresa en CE, se localiza en caveolas y participaría en la migración de CE.Objetivo: Evaluar el rol de las caveolas/Cav-1 en la formación de vasculatura placentaria y su interacción con AQP1.Se utilizaron células endoteliales microvasculares placentarias (hPMEC) y la línea celular EA.hy926. Las células se trataron con metil-β-ciclodextrina-(MβCD) para disrumpir caveolas, con inhibidores farmacológicos de AQPs y con siRNAs específicos. AQP1 co-localizó con Cav-1 en la membrana plasmática de las CE placentarias. El tratamiento farmacológico y con siRNAs produjo una disminución significativa tanto de la migración, la velocidad de migración como de la tubulogénesis en CE.Concluimos que sería necesaria una estructura caveolar intacta y una AQP1 funcional para la correcta angiogénesis placentaria. Cualquier perturbación puede provocar una angiogénesis aberrante conduciendo a trastornos graves del embarazo, como preeclampsia o RCIU.