15-deoxy-delta12,14 Prostaglandina J2 modula la síntesis lipídica en placentas de pacientes sanas y diabéticas gestacionales

CAPOBIANCO EVANGELINA; JAWERBAUM ALICIA; WHITE VERÓNICA; PUSTOVRH CAROLINA; MARTÍNEZ NORA; HIGA ROMINA; GONZÁLEZ ELIDA

Mar del Plata, Pcía. de Bs. As.

Congreso; L Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2005

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

15-deoxy D12,14prostaglandina J2 (15dPGJ2) es un ligando endógeno del receptor activado por el factor de proliferación peroxisomal g (PPARg), el cual regula la transcripción de genes involucrados en la homeostasis de lípidos y glucosa. La diabetes mellitus afecta el metabolismo lipídico placentario. El objetivo de este estudio fue determinar si 15dPGJ2 es capaz de regular el metabolismo lipídico en placentas de pacientes sanas (PC) y diabéticas gestacionales (PDG). Métodos: las muestras de vellosidades placentarias fueron obtenidas de placentas de PC y PDG a término. El tejido fue incubado por 3 hs en presencia o ausencia de 15dPGJ2 (2x10-6 mol/l) para luego evaluar la masa lipídica (TLC y análisis de imágenes) y la síntesis lipídica de novo (determinación de la incorporación de 14C-acetato de sodio). Resultados: En placentas de PDG, la síntesis de ésteres de colesterol (EC) (p<0.05), triglicéridos (TG) (p<0.01), ácidos grasos libres (AGL) (p<0.05) y fosfolípidos (FL) (p<0.05) se encontró disminuída con respecto a la síntesis de dichos lípidos en placentas de PC. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas al comparar la masa de los lípidos analizados en placentas de PDG con respecto a PC. La adición de 15dPGJ2 disminuyó la síntesis de TG (p<0.05) y colesterol (COL) (p<0.05) en placentas de PC y PDG. Además, en placentas de PDG 15dPGJ2 también disminuyó la síntesis de EC (p<0.01) y de AGL (p<0.01). 15dPGJ2 no modificó los niveles de lípidos evaluados en ambos grupos. Conclusiones: La diabetes gestacional reduce la capacidad de síntesis lipídica del tejido placentario, una vía que sirve para la utilización de lípidos placentarios a partir de fuentes carbonadas, y que es negativamente regulada por 15dPGJ2, agonista de PPARg tanto en placentas de PC como de PDG.