Participación del receptor NPR-C en la activación de la sintetasa de óxido nítrico inducida por el péptido natriurético auricular en el corazón, la arteria aorta y el riñón.

ELESGARAY ROSANA; COSTA MARÍA ÁNGELES; CAIMI MARIANO; BALASZCZUK ANA M.; ARRANZ CRISTINA

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

Estudio Sigma S.R.L

Año: 2005 p. 102 - 106

0034-7000

En trabajos previos demostramos que la activación de la sintetasa de óxido nítrico (NOS) mediaría, al menos en parte, las acciones hipotensoras, diuréticas y natriuréticas del péptido natriurético auricular (ANP). El objetivo fue investigar el tipo de receptor natriurético y los mecanismos de señalización involucrados en la activación de la NOS en presencia de ANP. Se trabajó con aurícula, aorta y riñón de ratas Wistar macho, previamente sacrificadas por decapitación. En dichos tejidos se midió la actividad de la NOS (pmol L-[U14C] citrulina/g tejido) utilizando L-[U14C] arginina como sustrato. Tanto el ANP como el cANP(4-23) (agonista específico de NPR-C) aumentaron la actividad de la NOS en todos los tejidos, y este aumento fue mayor para el ANP en riñón y aorta y similar para ambos péptidos en aurícula. Estos efectos fueron bloqueados por la nifedipina (bloqueante de canales de Ca2+ L). La inhibición de la proteína Gi1-2 con Toxina Pertussis bloqueó el efecto del cANP sobre la enzima en tanto en aurícula y arteria como en riñón. En la aurícula, la activación de la NOS mediada por el ANP, se debería a la interacción del péptido con el receptor natriurético NPR-C, mientras que en riñón y en aorta, participarían además los receptores natriuréticos NPR-A y/o B. El ANP interactuaría con el receptor NPR-C acoplado a la vía de la proteína Gi, activando a la NOS Ca2+ dependiente.