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El estrés prenatal cumple una función preponderante en la etiología y la evolución de enfermedades que pueden experimentar con trastornos cognitivos tanto en las primeras etapas del desarrollo como en la vida adulta. Los trastornos neuro-psiquiátricos como la depresión, el autismo, la esquizofrenia tienen una etiología compleja, que están influenciadas por experiencias tempranas que afectan la vulnerabilidad del individuo.Durante la vida intrauterina ocurre una gran parte del desarrollo del individuo, experimentando cambios fisiológicos complejos. Además, se ha comprobado que pequeñas alteraciones pueden tener secuelas que consiguen percibirse incluso en la vida adulta. El estrés prenatal está determinado por diversos factores: genéticos, ambientales, neuroinmunes, neuronales y por la interacción entre todos ellos. Estos factores están involucrados en una serie de procesos ordenados en tiempo y espacio. La epigenética es el estudio de los mecanismos que regulan la expresión de los genes sin una modificación en la secuencia del ADN. Establece la relación entre las influencias genéticas y ambientales que determinan un fenotipo. El estudio de los mecanismos epigenéticos son vínculos interactivos que conectan al ambiente psicológico y social con los procesos epigenéticos que modulan la expresión de genes y de esta forma podrían influenciar en el comportamiento. Los efectos del estrés prenatal se estudian principalmente en animales de laboratorio, ya que la investigación clínica con sujetos humanos es comparativamente insuficiente. Si bien los estudios en animales sufren ciertas limitaciones metodológicas, en la actualidad son la única forma de investigar cualquiera de las interacciones más complicadas a largo plazo, entre que ocurrió en estrés prenatal y consecuencias de alteraciones neuroquímicas, neuroinmunes y cognitivas en la descendencia. Este trabajo tiene como objetivo revisar los estudios sobre el estrés prenatal en sujetos humanos, e integrar algunos de los debates controvertidos que surgen en este campo.