Disfunción endotelial, receptor de estrógenos y genotipos frecuentes en pre-eclampsia

ESPECHE W; PLUNKETT R; VALLE MARÍA IVONE; CARRERAS P; RAUSCHEMBERGER MARIA BELEN; SALAZAR M; LEIVA SIESNIEGUEZ; MASSHEIMER, VIRGINIA L.

MAR DEL PLATA

Congreso; XII CONGRESO FASEN; 2018

FASEN

La activación del receptor de estrógenos (RE) por estradiol regula eventos que previenen la disfunción vascular, estimulando la producción de vasoactivos, el crecimiento celular e inhibiendo la agregación de plaquetas al endotelio. La estrona (E1) es el segundo agonista endógeno del RE cuyos efectos a nivel vascular son poco conocidos. La preeclampsia (PE) es una patología del embarazo que se caracteriza por disfunción endotelial con afección del tono vascular, pérdida de permeabilidad endotelial y de la capacidad endotelial para regular la hemostasia, generándose una remodelación arterial placentaria defectuosa. Se propone el estudio de los polimorfismos de los RE como posibles marcadores tempranos de PE. El presente trabajo combina un objetivo básico sobre el estudio del rol de la activación del RE por E1 sobre la función endotelial, y un objetivo clínico orientado a determinar las variantes polimórficas del RE en una población con riesgo de disfunción endotelial (embarazadas de alto riesgo de desarrollar PE) Métodología: se empleó cultivos de células endoteliales murinas (CE) tratadas in vitro con E1 (10nM,24 h) y se midió la producción de NO (mét. de Griess), PGI2 (TLC), proliferación celular (ensayo MTT), agregación plaquetaria (mét. turbidimétrico de Born), expresión de ERα, ERβ y VEGF (RT-PCR). En muestras de ADN obtenidas a partir de sangre periférica de embarazadas de alto riesgo clínico de desarrollar PE, se estudiaron los polimorfismos de enzimas PvuII y XbaI del ESR1 (PCR-RFLP). Para comparaciones entre dos medias se empleó el test t Student y ANOVA para comparaciones múltiples seguido de DMS de Fisher; nivel de significancia p