EL ACETATO DE GLATIRAMER REVIERTE EL ESTRES OXIDATIVO EN EL HIPOCAMPO DE RATONES BALB/C EXPUESTOS A ESTRES CRONICO MODERADO

JUÁREZ YAMILA R; GONZÁLEZ MURANO MARÍA ROSA; GENARO ANA MARÍA; PALUMBO MARÍA LAURA

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011

SAIC

ELACETATO DE GLATIRAMER REVIERTE EL ESTRÉS OXIDATIVO EN EL HIPOCAMPO DE RATONESBALB/C EXPUESTOS A ESTRÉS CRÓNICO MODERADO.Juarez Y.Gonzalez-murano M. Genaro A. Palumbo M.CEFYBO-CONICET-UBA Tanto elestrés oxidativo como la producción de óxido nítrico (NO) han sido involucradosen varios procesos patofisiológicos en el cerebro incluyendo la respuesta alestrés. El acetato de glatiramer(GA) es un polímero sintético de aminoácidos que puede reaccionar débilmentecon autoantígenos residentes en el SNC y estimular los efectos de protección yreparación de células T autoreactivas.En trabajos previos observamos que la exposición a estrés crónico moderado(CMS) indujo en ratones BALB/c una menor capacidad de aprendizaje y memoria quepudo ser revertidacon laadministración de GA. En el presente trabajo investigamos el efecto del GAsobre el estrés oxidativo en hipocampo (área involucrada con el aprendizaje yla memoria) de ratones BALB/cexpuestosa CMS. Observamos en homogenatos de hipocampos provenientes de ratones CMS unaumento en la producción de especies reactivas del óxigeno (ROS) (p<0,001).Con respecto a la actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS), los ratones CMSpresentaron una menor producción de NO principalmente debido a la disminuciónde la actividad de la isoforma neuronal, nNOS (p<0,001). En cuanto a lasdefensas antioxidantes, no se observaron diferencias significativas en losniveles de catalasa y superóxido dismutasa ni en la producción de glutatiónpara ratones estresados. La administración de GA (100 mg por inyección s.c., 4veces durante 3 semanas), después de 6 semanas de estrés crónico, revirtió losefectos inducidos por el CMS con respecto a la producción de ROS (p<0,001) yNO (p<0,01), mientras que no produjo cambios en los niveles de las defensasantioxidantes con respecto a los ratones estresados. Estos resultados sugierenun papel importante para la nNOS que estaría regulando los niveles de ROS, cuyoaumento conlleva al déficit cognitivo observado en los ratones expuestos a CMS.Además indican que el GA es capaz de revertir tanto la producción de ROS comode NO en ratones estresados, sin afectar las defensas antioxidantes.