Glaucoma congénito en conejos neozelandeses

ARNODO V; REBELINDO E; BELOTTI EM; LÉRTORA JW; SALVETTI NR; SACCO SC; MARINI MR; ORTEGA HH

Esperanza

Jornada; IX Jornada de Difusión de la Investigación y Extensión; 2021

El glaucoma es una patología ocular común en perros, menos frecuente en gatos y rara en otras especies1. Se caracteriza por un aumento de la presión intraocular que puede conducir a la muerte progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones. Esta patología generalmente se clasifica como glaucoma primario o secundario. El glaucoma congénito en conejos neozelandeses es un tipo de glaucoma primario causado por un defecto genético autosómico recesivo con penetrancia incompleta2. También puede desarrollarse glaucoma secundario a cataratas, uveítis u otras patologías oculares. Los hallazgos asociados con el glaucoma en conejos incluyen presión intraocular elevada, edema corneal, pérdida de visión, ahuecamiento de la cabeza del nervio óptico y buftalmia progresiva3. La buftalmia se caracteriza clínicamente por agrandamiento de uno o ambos ojos, con opacidad corneal posterior. El objetivo de este trabajo fue reportar la presentación de 3 casos de glaucoma congénito en conejos neozelandeses del Centro de Medicina Comparada (CMC). Se analizaron 3 conejos neozelandeses de 60 días de edad, el animal 1 (A1) macho, de 1455 g de peso, el animal 2 (A2) macho, de 1530 g, y el animal 3 (A3) hembra de 1524 g; los 3 fueron hermanos de una misma camada, y provenían del área de producción, hijos de una coneja del plantel reproductor del CMC. Estos animales no fueron sometidos a ningún tratamiento y presentaron espontáneamente signos clínicos de enfermedad. Clínicamente, los animales presentaron aumento del tamaño del globo ocular y opacidad corneal. Debido al mal pronóstico clínico se decidió realizar la eutanasia humanitaria de los animales. Se efectuó la necropsia completa y se tomaron muestras para histopatología en formol bufferado al 10% que se remitieron al área analítica de histopatología del CMC. Se procesaron las muestras mediante la técnica histológica de rutina para bloques parafinados, los mismos fueron cortados en 4 μm, y se colorearon con Hematoxilina y Eosina. También se remitieron muestras en formol al 10% para análisis mediante microscopia electrónica de barrido al Laboratorio de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del Nordeste. Las lesiones más relevantes observadas en la necropsia de los animales fueron buftalmia, edema y opacidad corneal bilateral en A1 y A3, unilateral en A2 (ojo derecho); A3 también presentó queratitis ulcerativa en el ojo derecho y exudado supurativo sobre la córnea en el ojo izquierdo. No se evidenciaron otros hallazgos significativos durante la necropsia. Microscópicamente, A1, A2 y A3 presentaron, a nivel del epitelio anterior de la córnea, atrofia y ulceración focal extensa, con necrosis de células escamosas y ruptura multifocal de la membrana de Bowman, con distintos grados de severidad. Las fibras del estroma corneal mostraron edema en más de un 75% de su espesor se encuentran separadas por espacios sin colorear, con escasos a moderados leucocitos principalmente macrófagos, linfocitos y heterófilos. Asimismo, se evidenció marcada vacuolización en la capa de fibras nerviosas y células ganglionares de la retina. En el ojo derecho de A1, el ángulo de filtración iridocorneal muestró poco desarrollo y unilateralmente se evidenció una banda de tejido conjuntivo denso en la hendidura ciliar. En el ojo derecho de A2 en observó una malformación del ángulo iridiocorneal, con el iris se originado rostralmente al ángulo iridocorneal. En el ángulo de filtración iridocorneal muestró poco desarrollo y unilateralmente se evidenció una banda de delgada de tejido conjuntivo y una monocapa de células aplanadas cerrando en la hendidura ciliar. El ojo izquierdo mantuvo su estructura y detalle celular sin lesiones. Finalmente, en el ojo izquierdo de A3 se evidenció una queratitis supurativa severa con ulceración focal, neovascularización y edema corneal. El ojo derecho presentó ulceración, epidermalización (metaplasia cutánea) del epitelio corneal anterior focalmente y neovascularización corneal medioestromal. Rostral al ángulo iridocorneal se observó una hemorragia focal en la parte posterior de la córnea, en cámara ocular anterior (hipema) y posterior. La microscopía electrónica de barrido permitió confirmar las lesiones observadas mediante microscopia óptica y el diagnóstico definitivo de malformación del ángulo iridocorneal en los ojos derechos de A1 y A2. Los glaucomas primarios se subdividen en aquellos casos en los que existe un mal desarrollo detectable de la red trabecular (goniodisgenesia) y aquellos casos en los que no hay lesiones histológicas primarias (glaucomas de ángulo abierto)4. En los casos presentados en 2 animales pudo confirmarse goniodisgenesia. Estos hallazgos, sumados a la presentación de la patología en 3 animales hermanos de una misma camada, refuerza la hipótesis de un origen hereditario de la enfermedad. En conejos, el defecto primario se ha identificado como una ausencia o subdesarrollo de los canales de salida del humor acuoso, con una escisión incompleta de los ángulos iridocorneales. Esto conlleva un drenaje deficiente del humor acuoso de la cámara anterior, el aumento de la presión intraocular y un megaloglobo, con aumento del diámetro corneal y protrusión de los contornos corneales. La esclerótica es relativamente inmadura en esta etapa y, por lo tanto, se expande para acomodar el mayor volumen de humor acuoso dentro del globo ocular. Los conejos afectados pueden mostrar evidencia de aumento de la presión intraocular poco después del nacimiento, aunque es más común entre 3 y 6 meses de edad. La goniodisgenesis también se conoce como displasia del ligamento pectinado y disgenesia mesodérmica. El ángulo iridocomeal de los animales afectados tiene malformaciones al nacer, pero la presión intraocular a menudo permanece normal hasta la mediana edad. Por lo tanto, la relación entre la conformación angular y el glaucoma no está clara. La goniodisgenesis se caracteriza por tejido anormal puenteando la hendidura ciliar. Durante el desarrollo normal, la membrana sufre rarefacción para formar el ligamento pectinado durante las primeras 3 semanas postnatales. El fallo en la atrofia de la membrana se cree que da como resultado la goniodisgenesis. Con este trabajo se busca destacar la importancia del conocimiento de las enfermedades propias de los animales destinados a experimentación, ya que en muchos casos su presentación espontánea durante un ensayo experimental puede llevar a confusión en la interpretación de los resultados del mismo. Sumado a ello, el diagnóstico precoz de enfermedades hereditarias en animales reproductores es esencial, para su pronta segregación de la colonia y para evitar perpetuar defectos genéticos en las colonias de animales de laboratorio, para ello es fundamental el trabajo coordinado entre el personal responsable de producción animal y los veterinarios responsables de la salud animal en los centros experimentales.