Desregulación de la angiogénesis-vascularización laberíntica y crecimiento embrio-feto-placentario en un modelo preclínico de consumo materno de alcohol

VENTUREIRA, MR; BARBEITO C; GUALDONI G; CEBRAL E

CABA

Congreso; IV Reunión conjunta de Sociedades de Biología de la República Argentina; 2020

SAB

El crecimiento normal y supervivencia del feto a término dependen de un adecuado desarrollo placentario. Recientemente se ha sugerido que diversas anomalías placentarias, entre ellas la preeclampsia, relacionadas con alteraciones en la vascularización y funcionalidad de la placenta madura, son causas de retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), riesgo cardiaco, neuropatías y enfermedades metabólicas en la vida adulta. Previamente, con el objeto de estudiar las potenciales alteraciones embrio-fetales y placentarias generadas por el consumo materno de alcohol, establecimos un modelo murino preclínico de ingesta materna que imita la exposición crónica/moderada a alcohol de la población femenina en edad reproductiva. En el presente trabajo, nos propusimos determinar si el consumo de alcohol desde antes de la gestación hasta la organogénesis (día 10 de gestación, D10) genera una desregulación de la expresión y activación del sistema del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y su receptor (KDR), que se traduce en alteraciones en la angiogénesis-vascularización del laberinto y RCIU. Hembras adultas CF1 fueron tratadas con 10 % m/v etanol en el agua de bebida por 15 días previos al apareo y hasta el D10, momento en que la preñez continuó sin exposición a alcohol hasta el D13 o D18 (HT). Se sacrificaron grupos de hembras a los días 10, 13 y 18. Las hembras controles (HC) no recibieron etanol. En el análisis de los sitios de implantación al D10 de las HT detectamos disminución del desarrollo de la zona trofoblástica (p