Detección de HO-1 en gliomas humanos.

GANDINI N.A.; SALOMON D.G.; FERMENTO M.E.; ZENKLUSEN J.C.; ROBLES A.; CURINO A.C.; FACCHINETTI M.M.

Mar del Plata

Congreso; LIV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigaciones Clínicas (SAIC); 2009

Sociedad Argentina de Investigaciones Clínicas (SAIC)

Estudios en líneas celulares tumorales indican que la enzima hemoxigenasa 1 (HO-1) tiene efectos citoprotectores y antiapoptóticos Dos reportes previos realizados con bajo número de muestras informan sobreexpresión de HO-1 en gliomas. El objetivo del este trabajo fue estudiar la expresión de esta enzima en gliomas humanos y correlacionarla con datos clínicos. Se utilizó un microarreglo de tejidos con 18 astrocitomas (ASTRO, WHO grado II y III), 29 oligodendrogliomas (OLIGO, WHO grado II y III), 12 mixtos (WHO grado II y III), 57 glioblastomas multiformes (GBM, WHO grado IV) y 18 muestras de tejido cerebral normal. HO-1 presentó expresión citoplasmática y en el 10% de los ASTRO y de los OLIGO de grado III se detectó también expresión nuclear. Esta inusual localización fue confirmada en dos líneas celulares, T98 y U87. La enzima fue detectada en el 62 % de ASTRO, 61 % de OLIGO, 42 % de mixtos, 51 % de los GBM y en el 22 % de las muestras de tejido normal, aunque en este último caso con baja intensidad. Se detectaron diferencias significativas en la frecuencia de expresión entre el tejido normal y oligodendrogliomas (p=0,012) y astrocitomas (p=0,027). No se observó asociación entre el grado del tumor y la expresión. La presencia de la enzima en estos tumores fue confirmada mediante la detección de su mRNA por RT-PCR en 5 muestras. El estudio de Kaplan Meier reveló una disminución significativa de la sobrevida global de los pacientes con ASTRO (p=0,03). El tratamiento con SnPP (inhibidor de HO-1) indujo una disminución del 21% en la proliferación/supervivencia celular en las células U87 (p=0,011). El tratamiento con hemina (activador de la HO-1) indujo la expresión de la enzima sin alterar los niveles de ciclina D. En conclusión, nuestros resultados muestran un aumento en la expresión de HO-1 en gliomas con respecto al tejido cerebral normal, una correlación negativa con la sobrevida de los pacientes y un efecto de la enzima sobre la proliferación celular. 471 (784) EFECTO DEL SELENIO SOBRE LA ACCIÓN DE TGFB EN UNA LINEA DE CÉLULAS DE CÁNCER FOLICULAR DE TIROIDES HUMANAS Y EN CÉLULAS DE CÁNCER INDIFERENCIADO DE COLON. Oglio R.1; Thomasz L.2; Perona M.3; Juvenal G.4; Pisarev M.5 M.3; Juvenal G.4; Pisarev M.5 Oglio R.1; Thomasz L.2; Perona M.3; Juvenal G.4; Pisarev M.53; Juvenal G.4; Pisarev M.5 Centro Atómico Constituyentes1 2 3 4 5 <oglio@cnea.gov.ar> Diversas observaciones sugieren que los efectos de TGF-b Diversas observaciones sugieren que los efectos de TGF-b 1 2 3 4 5 <oglio@cnea.gov.ar> Diversas observaciones sugieren que los efectos de TGF-bb podrían ser mediados por el aumento de especies reactivas del oxígeno (EROs). Actualmente, no hay información sobre la participación de EROs en la señalización inducida por el TGF-b en tiroides. El objetivo del trabajo es estudiar el efecto del Selenio (Se) en la disminución de la viabilidad celular inducida por el TGF tiroides. El objetivo del trabajo es estudiar el efecto del Selenio (Se) en la disminución de la viabilidad celular inducida por el TGF b en tiroides. El objetivo del trabajo es estudiar el efecto del Selenio (Se) en la disminución de la viabilidad celular inducida por el TGF