Estudios de expresión de esfingosina quinasa en neoplasias humanas y en un modelo transgénico de ratón.

FIORE L.,; FERMENTO M.E.,; LANG C.,; MATURI H.V.,; GANDINI N.A.,; SPEZIALE NB; CURINO A.C.; FACCHINNETTI M.M.

Hospital Interzonal Dr J Penna Bahia Blanca

Jornada; XV Jornadas Científicas ?Dr. Juan Carlos Plunkett?.; 2007

Hospital Interzonal Dr J Penna Bahia Blanca

Introducción: La esfingosina quinasa (SK) es una enzima clave en el metabolismo de los esfingolípidos y regula procesos fisiológicos importantes tales como la movilización de calcio, la apoptosis, la inflamación y más interesante desde el punto de vista de su relación con las neoplasias, la motilidad celular, la mitogénesis y la angiogénesis. Además, el aumento de actividad de SK ha sido correlacionado con la resistencia de células tumorales a señales inductoras de muerte celular. La evidencia que relaciona esta enzima con los procesos neoplásicos proviene en su mayoría de sistemas experimentales celulares. Sin embargo, son extremadamente escasos los estudios que analizan la expresión de SK en tumores humanos. Objetivo: analizar por inmunohistoquímica la expresión de SK1 en neoplasias humanas  y en un modelo  transgénico de cáncer de mama. Materiales Y Métodos: Se emplearon carcinomas celulares escamosos de cabeza y cuello; carcinomas de colon y de mama; y carcinomas renales a células claras, todos provenientes de biopsias quirúrgicas realizadas para diagnóstico histopatológico. Además  se empleó un modelo de  cáncer de mama de polioma medio T (MMTV-PyMT). Resultados: En todos los casos se observó una elevada expresión principalmente en las células neoplásicas, con localización citoplasmática. La expresión en el tumor fue mucho mas elevada que en regiones adyacentes histológicamente normales. Se observó menor expresión en las inmunohistoquímicas ensayadas en el modelo transgénico de ratón (MMTV-PyMT). Conclusión: Los resultados aquí presentados, conjuntamente con la evidencia previa, sugieren que la SK1 puede tener un rol en el desarrollo del cáncer humano. Sería interesante dilucidar si la expresión elevada es una de las causales de la formación neoplásica o si es una consecuencia de la misma. También sería de sumo interés investigar la razón de las diferencias detectadas en la expresión de esta enzima en tumores y tejidos normales, entre diferentes modelos animales.