Evaluación de la proteína viperina como factor celular de restricción en la infección con virus Junín

PEÑA, JOSÉ; CORDO, SANDRA; C GARCÍA

Vaquerías, Córdoba, Argentina

Congreso; Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Virología 2012; 2012

Sociedad Argentina de Virología

La respuesta inmune innata es la primera línea de defensa contra los patógenos. Como parte de la misma, la producción de interferones (IFNs) constituye una de las primeras señales en respuesta a una infección viral. La cascada de señales y la expresión de genes inducidos por IFNs son de una gran variedad, con múltiples blancos que incluyen tanto la replicación como los procesos tardíos de ensamblaje viral. El estudio de estos factores de restricción viral presentes en la célula nos permite ampliar nuestro conocimiento sobre los mecanismos replicativos y al mismo tiempo nos aportan información relevante para el diseño de nuevas estrategias o abordajes antivirales. Viperina (VIP) es una proteína asociada a retículo, cuya expresión es inducida por interferón. Esta proteína ha sido reportada como factor de restricción viral para los virus influenza, hepatitis C (HCV), West Nile y dengue. Si bien los mecanismos por los que VIP ejerce su actividad antiviral aun no se encuentran del todo descriptos, se ha visto que el dominio rico en cisteínas estaría involucrado en su efecto antiviral en infecciones con HCV. Asimismo, en el caso del virus influenza, se ha reportado la inhibición de la liberación de progenie, relacionándose este efecto antiviral con la habilidad de VIP de desestabilizar microdominios de membrana, esenciales en el proceso de brotación viral. En el caso de los arenavirus, estudios con macrófagos y neutrófilos infectados con el virus de la coriomeningitis linfocitaria mostraron un aumento significativo en la expresión de VIP, sin embargo no hay datos acerca de otros miembros de la familia Arenaviridae. En este trabajo abordamos el estudio de VIP como factor celular de restricción durante la infección con una cepa atenuada de virus Junín (JUNV). Presentamos resultados preliminares que indican que en células humanas infectadas con JUNV la expresión de dicho gen estaría aumentada. Es nuestro objetivo profundizar estos estudios y evaluar la relación de esta actividad antiviral de VIP con la desestabilización de microdominios de membrana durante la infección con arenavirus.