INVESTIGADORES
GARCIA Cybele Carina
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto inhibitorio del ácido láurico sobre la maduración y producción del virus Junín
Autor/es:
S. BARTOLOTTA; C. C. GARCÍA; NÉLIDA A. CANDURRA; E. B. DAMONTE
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; SAIC-SAI; 2000
Resumen:
<!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:10.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:36.0pt; mso-footer-margin:36.0pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> A fin de estudiar la funcionalidad de la membrana plasmática celular en la infección con arenavirus, se evaluó el efecto inhibitorio sobre los virus Junín (JUNV) y Tacaribe (TACV) de ácidos grasos saturados de diferente longitud de cadena hidrocarbonada (C10 - C18). Los ácidos grasos son componentes preponderantes de la bicapa lipídica de membrana ya que forman parte de fosfolípidos, glicolípidos y triglicéridos. El efecto inhibitorio de los ácidos grasos sobre la multiplicación de arenavirus en células Vero fue dependiente de la longitud de cadena, siendo el ácido láurico (C12) el compuesto más activo con una CI50 de 9.3 a 37.7 µg/ml contra distintas cepas de JUNV y contra TACV en diferentes líneas celulares, sin afectar la viabilidad celular.  Los otros ácidos grasos ensayados mostraron un efecto variable e irregular sobre la multiplicación viral. El ácido láurico no tuvo un efecto virucida sobre el virión ni tampoco interactuó con la célula para inducir un estado refractario a la infección. Por el contrario, este compuesto actuó bloqueando una etapa tardía del ciclo de multiplicación, sin afectar la síntesis de proteínas virales pero reduciendo la expresión de las glicoproteínas de envoltura en la membrana plasmática. Asimismo, se demostró una relación directa entre la inhibición en la producción de JUNV y la estimulación de triglicéridos celulares, siendo ambos efectos inducidos por el ácido láurico y dependientes de la presencia continuada del compuesto. Por lo tanto, la reducción en la inserción de glicoproteínas virales en la membrana plasmática, aparentemente ocasionada por el incremento en el contenido de triglicéridos, parece ser la principal causa responsable de la inhibición en la maduración y producción de partículas virales infecciosas.