Efecto del hipotiroidismo sobre la inmunidad celular T

VALLI E.; KLECHA A.J.; GIGENA N.; MARTINEL D.; BARREIRO ARCOS M.L.; STERLE H.A.; PERAZZO J.C.; PELLIZAS C.; RABINOVICH G.; CREMASCHI G.A.

Buenos Aires, Mar del Plata

Congreso; LX Reunión de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica (SAIC) y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiologia (SAFIS); 2015

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica y Sociedad Argentina de Fisiologia.

Las hormonas tiroideas (HTs) afectan el metabolismo y la inmunidad. El objetivo aquí fue analizar la influencia del hipotiroidismo sobre la funcionalidad celular T. Para ello, se trataron ratones C57Bl/6J con propiltiouracilo (PTU, 0.5 ug/ml de agua de bebida/15 días) (grupo hipo-) o con placebo (grupo eutiroideo, eu-). Los niveles séricos de HTs se cuantificaron por RIA (eu- T3:702.5 ng/dl, T4:4.50.4 µg/dl, vs hipo- T3:573 ng/dl, T4:2.0 µg/dl). La proliferación de las células T estimuladas con anticuerpos anti CD3+CD28+ fue menor en animales hipo-. Cortes de bazo hipotiroideos teñidos con hematoxilina-eosina mostraron desorganización focal con zonas atróficas. En tanto su tinción tricrómica mostró desorganización en ciertas zonas, folículos pequeños y atróficos, con reducción de la fibrogénesis. Además, la inducción de apoptosis en los bazos hipotiroideos fue evidenciada en inmunohistoquímica por un incremento en cantidad de células con marca tanto para caspasa 3 activa, como para tunel. Estos efectos fueron revertidos por tratamiento del hipotiroidismo con T3 (0.2 ug/g/6 días). Por otra parte, se evaluó por qPCR la expresión genómica del transportador de HT, MCT8 y de la deiodinasa 2 (DIO2), las que aumentan en el grupo hipo-, unas 50 y 35 veces respectivamente.Podemos sugerir que la disminución de la proliferación celular T, los hallazgos compatibles con apoptosis de células linfoides y la reducción de fibrogénesis observados en el hipotiroidismo experimental serían provocados por la reducción de los niveles de HTs y no se relacionarían con potenciales efectos tóxicos del PTU sobre las células inmunes, dado que tales efectos se revierten con reemplazo hormonal y las células hipotiroideas conservan la capacidad de responder fisiológicamente ante la carencia de HTs, elevando los niveles tanto de su transportador como de DIO2.