Physiological balance of dead and cell proliferation in Drosophila

FERRERO P.1; CORUJO G.2; HERNÁNDEZ G.3; LU W.4; ABRAMS J.5; RIVERA POMAR R.6; CORUJO GONZALO; HERNÁNDEZ GRECO; LU WANJIN; ABRAMS JOHN; RIVERA POMAR ROLANDO

Mar del Plata

Congreso; LV REUNION CIENTIFICA ANUAL Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2010

SAIC, SAFIS

 La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada que se desencadena naturalmente durante la embriogénesis o bien inducido por factores de estrés que comprometen la estabilidad genómica y el medio interno. Uno de los factores capaz de promover la apoptosis es la proteína p53. Mutaciones de p53 disminuyen el efecto de muerte celular y en consecuencia conducen a mayor proliferación. Por otra parte, el factor de inicio de la traducción 4E (eIF4E) se asocia a un incremento de la apoptosis cuando falta. De este modo, ambas proteínas tienen funciones contrapuestas. Nuestro objetivo es dilucidar la relación entre eIF4E y p53 en la regulación del equilibrio muerte vs. Proliferación usando como modelo a Drosophila melanogaster. Tanto eIF4E como p53 de Drosophila presentan una alta homología con la de mamíferos. En el caso de p53 no existen en Drosophila aquellos reguladores de su actividad presentes en mamíferos. Usando mutantes para los distintos factores así como por medio de la sobreexpresión en líneas transgénicas, presentaremos evidencia que sugieren que eIF4E y p53 cumplen funciones opuestas dentro de una misma vía de señalización. Por otro lado se mostrará el efecto de la ausencia y la sobreexpresión de eIF4E en una línea transgénica que expresa la proteína fluorescente verde (GFP) en respuesta a la activación de p53 por radiaciones ionizantes.